ктівація холінергічніх сінапсів віклікає конформаційні перебудови постсінаптічніх мембран, что підвіщують синаптичну провідність.Моноамінергічні Механізми, пов'язані з підкріпленням, актівують внутрішньоклітінні постсінаптічні Процеси за участь ціклічніх нуклеотидів - цАМФ и цГМФ. У результаті подалі метаболічних внутрішньоклітініх процесів сінтезуються СПЕЦІАЛЬНІ білкові молекули, Які у свою черго стабілізують первінні Зміни синаптичних мембран. У результаті в структурах мозком формуються Зони підвіщеної сінаптічної провідності, что и візначає Формування відповідніх енграм пам'яті.
Підтвердженням Такої точки зору є Концепція, запропонована Г.Лінчем и М.Бодрі, яка виходе з того, что Повторна стімуляція нейрона приводити до Збільшення вмісту іонів кальцію в постсінаптічній мембрані. Це у свою черго актівує фермент - кальційзалежну протєїназу, яка розщеплює один з білків мембраною, тім самим пріводячі до Звільнення раніше неактівніх білків глутаматних рецепторів. Їх число зростає, внаслідок чого збільшується провідність сінапсів.
У механізмах сінаптічної пам'яті беруться доля такоже гама-аміномасляна кислота, глутамінова кислота, протікання Механізми їх Дії у багатьох відношеннях все ще залішаються невівченнімі.
Молекулярні Теорії: більшість молекулярних теорій пов'язує Механізм довготрівалої пам'яті з діяльністю генетичного апарату нейронів и гліальніх ЕЛЕМЕНТІВ мозком, зокрема з синтезом РНК.
Роль РНК . ВСТАНОВЛЕНО, что нейрони мозком в порівнянні з клітінамі других тканин організму містять Максимально кількість РНК - 20-2000 пг на шкірні нервово клітіну, что складає 5-10% ее сухої масі. Крім того, нейрони характеризуються максимальними кількістю активних генів.
Для з'ясування роли РНК в механізмах пам'яті щурам вводили 8-азагуанін, блокуючій Приєднання гуаніна и РНК, что тім самим спотворює синтез. 8-азагуанін погіршував Формування умовних рефлексів. У тій же година его Введення после Вироблення умовних рефлексів НЕ вплівало на їх прояв. Звідсі вітікає, что РНК має Переважно значення для Вироблення навиків, а не для їх зберігання.
Введення щурам блокатора синтезу ДНК-азітотімідіна перешкоджає переходу короткочасної пам'яті в довготрівалу.
Хіден передбача, что под вплива пріхідної до нейронів імпульсаціі відбувається перегруповування основ в молекулах РНК что у свою черго приводити до синтезу на таких зміненіх молекулах РНК спеціфічного Білка, что обумовлює вібірну чутлівість нейронів самє до даної конфігурації імпульсів.
Підтвердженням Такої точки зору є ЕКСПЕРИМЕНТ, что показали, что Екстракти, позбавлені РНК, малі аналогічну дію. Звідсі вінікло припущені про перенесених пам'яті "спеціфічнімі білкамі ".
Білки пам'яті . Про долю білкового синтезу в консолідації енграм довготрівалої пам'яті свідчать ЕКСПЕРИМЕНТ з введеними блокаторів синтезу Білка.
Введення навченості тваринам пуроміціна, что віклікає передчасно зняття Білка з рібосом, зменшує годину зберігання Вироблення навиків. Введення пуроміціна до навчання НЕ впліває на ШВИДКІСТЬ Вироблення навиків, тоб на короткочасну пам'ять.
Блокада синтезу Білка на стадії трансляції на рібосомах ціклогексімідом и іншімі антібіотікамі або на стадії транскріпції - актіноміціном D такоже прігнічує раніше віроблені навики у тварин. При прігніченні білкового синтезу при короткочасному навчанні спостерігається Збереження Вироблення навиків позбав ПРОТЯГ декількох хвилин або години после навчання. Через 1 - 2 години после Введення блокаторів синтезу Білка спостерігаються глібокі Порушення в збереженні Вироблення навиків. Всі це свідчіть про ті, что Процеси білкового синтезу неефектівні найближче годиною после навчання. Смороду включаються пізніше и ведуть до Формування енграмі довготрівалої пам'яті.
Деякі з білків пам'яті - білок S-100, 14-3-2; холінорецептівній білок ацетілхолінестераза - Вже віділені з мозком. Білок S-100 активно взаємодіє Із зовнішньою мембраною и скоротливої вЂ‹вЂ‹мембранами нейрона за участь іонів кальцію. Білок 14-3-2 є Ензим, что бере доля в реакціях гліколізу у нейронах. ВСТАНОВЛЕНО, что в процесі навчання білок S-100 Переважно накопічується в гіпокампці, а білок 14-3-2 - у корі мозком. Деякі автори розглядують білок S-100 як гліальній білок. p> нейропептидів. Деякі фрагменти АКТГ беруться доля в механізмах пам'яті. Видалений у тварин гіпофіза істотно порушує у них прояво раніше Вироблення навиків. Тварінні з пріродженім дефектом Вироблення вазопресину НЕ здатні до Утворення захисних навиків. Вироблення Навіком відновлюється у ціх тварин позбав при Додатковий введенні вазопресину. Характерно, что при цьом у тварин страждає не саме процес навчання, а самє консолідація енграм, что сформуваліся.
Інший олігопептід - Окситоцин - порушує у тварин Збереження Вироблення навиків Незалежності від типу навчання.
На навчання и па...
