еї, створюючи тим самим стінку цієї фоллікулоподобной структури. Подібність таких кіст з тиреоїдними фолікулами дало привід розглядати околощітовідние залозу як ділянки недиференційованої тиреоїдної паренхіми і допускати можливість перетворення околощітовідной залози в щитовидну. Однак ця подібність виявилося чисто зовнішнім; в дійсності білкові маси, відкладаються в кістах околощітовідной залози, повністю відрізняються за своїм хімічним складом від колоїду щитовидної залози і, зокрема, позбавлені йоду.
Виникнення зазначених фоллікулоподобних структур у околощітовідние залозу є, мабуть, результатом ретенції секрету, який, будучи виділений залозистими клітинами, застоюється і конденсується між їх апікальними кінцями, чому в середині епітеліального тяжа з'являється крапля білкової маси, схожа за консистенцією і окрашиваемости на колоїд. Триваюче накопичення і збільшення обсягу цієї маси призводять до того, що залізисті клітини розташовуються по її периферії, складаючи стінку розвивається кісти. Аналогічний процес утворення фоллікулоподобних кіст, заповнених білковим конденсатом, що імітує по виду колоїд, може мати місце не тільки в околощитовідних, а й в інших залозах (наприклад, в аденогипофизе або в підшлунковій залозі).
Резистентність околощитовідних залоз. Околощітовідние залози відрізняються великою резистентністю. Зокрема, вони повільніше інших органів піддаються постмортального аутолизу і розкладанню. З іншого боку, вони виявляють високу стійкість стосовно рентгеновимі променям. Акумуляція радіоактивного йоду в щитовидній залозі, навіть у великих дозах, що викликають глибоке ураження і дегенерацію тиреоїдної паренхіми, залишають околощітовідние залози інтактними [Гольдберг і Чайків, 19521.
Фізіологія і патологічна фізіологія
Після того, як Коллін виділив з ацетонового екстракту діючий початок околощитовідних залоз, їх фізіологічне значення в регуляції метаболізму кальцію і в підтримці постійного рівня цього елемента в крові було встановлено з вичерпною повнотою. Однак щодо способу і характеру здійснення цієї регуляції і механізму дії паратиреоїдного гормону ще залишається багато незрозумілого.
Основним депо кальцію в організмі є кісткова тканина скелета. Звідси випливає, що, по-перше, між рівнем кальцію в крові і вмістом цього елементу в кістковій тканині повинно існувати відоме динамічна рівновага, по-друге, паратиреоїдного гормон повинен надавати сильний вплив на кістки, особливо на процеси їх звапніння і декальцификации. Але в кістках кальцій відкладається гол. обр. у формі фосфатно-карбонатної солі гідроксиапатиту, тому навколощитовидна заліза, регулюючи обмін кальцію, одночасно повинні впливати і на баланс фосфору в організмі. Дійсно, порушення гормонообразовательной діяльності околощітовідной залози відображаються в рівній мірі як на рівні кальцію, так і фосфору. З іншого боку, первинні зміни до фосфорному обміні (напр., при рахіті, при деяких нефропатіях) НЕ можуть не відбиватися на роботі околощитовідних залоз.
У нормі вміст кальцію в крові у людини становить 5-11 мг%, причому кальцій тут знаходиться у вигляді вільних іонів і протеінатов. Недостатність околощитовідних залоз - гіпопаратиреоз - характеризується, в першу чергу, значним зниженням рівня кальцію в крові, що досягає, в умовах паратиреоїдектомії 5 мг%. У той же час гіпокальцемія супроводжується підвищенням рівня фосфору в крові, гіперфосфатемією, обумовлює зменшенням екскреції фосфору через нирки (гіпофосфатуріей). Навпаки, в умовах посиленої діяльності околощітовідной залози або при введенні в організм надлишкових кількостей екзогенного паратиреоїдного гормону - гиперпаратиреозе - Настають гіперкальцемія (рівень кальцію в крові може підніматися до 18 мг% і вище) і гіпофосфатемія. Таким чином, зрушення в змісті кальцію і фосфору в крові йдуть в протилежних напрямках.
Припинення дії паратиреоїдного гормону в результаті відсутності околощітовідной залози - апаратіреоз, вже через 2-3 дні після тотальної паратиреоїдектомії призводить до розвитку млявості, втрати апетиту, блювота, зниження температури тіла, фібрилярніпосмикування м'язів, спастичним конвульсій, незабаром досягає ступеня тетанії. Фібрилярні посмикування одиночних м'язів генералізуются в інтенсивні спастичні скорочення груп м'язів, переважно кінцівок, обличчя і потилиці (Ретрофлексия голови); характерним симптомом є своєрідний Карпопедальний спазм (В«рука акушераВ»). Спазм гортані (ларингоспазм), параліч дихальних рухів і зупинка серця призводять до смерті.
