их експериментах було звернуто увагу на рясне накопичення липоидно-жирових включень у паратиреоїдних клітинах, що наступає під впливом підсадки гіпофіза (А. Н. Студитський, 1947). Ці спостереження спонукали постулювати наявність особливого В«паратіреотропного гормонуВ», нібито продуцируемого передньою долею гіпофіза [Ансельміно і Гофман]. Подальша перевірка не підтвердила подібного припущення і показала, що околощітовідние залози не перебувають у прямій залежності від гіпофіза.
Залежність між околощітовідной залозою і метаболізмом кальцію має характер зворотного зв'язку. Якщо паратиреоїдного гормон викликає гіперкальціємію, то, у свою чергу, зниження рівня кальцію в крові призводить до посилення функціональної активності околощітовідной залози. Так, перфузія околощітовідние залозу кров'ю, позбавленої кальцію, має наслідком підвищену виділення паратиреоїдного гормону, тоді як аналогічна перфузія нормальної кров'ю залишається неефективною в даному відношенні. Тому гіпертрофія і активізація околощітовідной залози наступають при будь-яких обставин, які викликають втрату кальцію з організму або пониження його концентрації в крові, напр. під час лактації, коли великі кількості кальцію виділяються з молоком, або під час вагітності у зв'язку з посиленим споживанням і депонуванням кальцію в скелеті зародка, що розвивається.
Результати експериментів з перфузией околощітовідной залози показують, що регулює впливом концентрації кальцію в крові може, мабуть, здійснюватися прямою дією його іонів на паратиреоїдного клітини, тим більше, що денервація цих залоз не відбивається помітно на їх секреторною активності. Однак велика кількість і складність іннервації околощитовідних залоз та наявність ефекторних нервових закінчень на залізистих клітинах змушують допускати, що безпосереднім нервовим імпульсам має належати істотне значення в регуляції паратиреоїдного функції. Є дані, що показують можливість прямого впливу гипоталямуса на околощітовідние залози, яке реалізується через верхні шийні симпатичні ганглії.
Регенерація і трансплантація. У залізистих клітинах околощитовідних залоз порівняно нерідко виявляються мітози. Це, здавалося б, має свідчити про можливість інтенсивних проліферативних процесів у паратиреоїдної паренхімі, тим більше що вона іноді зазнає надлишкову гіперплазію, або дифузну, або осередкову, що приводить до зростання аденом, в окремих випадках дуже великих (параструма). Однак експерименти з пошкодженням або видаленням частини паратиреоїдної паренхіми показують, що її регенераційна здатність мала. Проте явища компенсаторною гіпертрофії виражені в околощітовідной залозі цілком чітко і після видалення 1-3 залоз залишилися помітно збільшуються в об'ємі. p> Разом з тим околощітовідние залози допускають трансплантацію, добре прижилися на новому місці, причому вдається не тільки аутотрансплантація, а й гомотрансплантація. Трансплантовані околощітовідние залози виявляють ознаки функціональної активності, т. к. запобігають наступ нападів паратіреопрівной тетанії (А. В. Мельников, 1909).
Старечі зміни до околощитовідних залозах вельми невеликі і обмежуються гол. обр. вже згадуваними вище збільшенням жирової тканини в сполучнотканинних септах строми, наростаючим відокремленням фоллікулоподобних кіст в паренхімі і деяким збільшенням числа оксифільних клітин. Стан паратиреоїдної паренхіми і її рясне кровопостачання в старечому віці дозволяють вважати, що функціональна активність околощитовідних залоз зберігається досить високою навіть у глибокій старості.
Патологічна анатомія. Найбільш частою аномалією розвитку околощітовідной залози є зміна їх стану і кількість. При дистонії околощітовідной залози можуть розташовуватися в різних ділянках шиї, позаду грудини, позаду ключиці, в області переднього і заднього середостіння, в товщі щитовидної і зобної залоз. Дистонія нижньої пари спостерігається частіше, ніж верхньої (В. І. Корхов).
Зустрічаються додаткові околощітовідние залози, які нерідко розташовуються в товщі щитовидної залози. Можливо відсутність однієї з околощітовідной залоз [Герксгеймера]; повна відсутність околощітовідной залози являє велику рідкість. Опубліковано всього 5 випадків аплазії околощітовідной залози [Рессліх, Блейм і Левицький, Лобделл] у дітей грудного віку з граничним терміном життя до 5 міс. У всіх 5 випадках одночасно спостерігалися пороки розвитку зобної і щитовидної залоз, а також інших органів (акралія, мікро-дефалія, подвійна сорти та ін;.
Кісти околощітовідной залози близько стоять до пороків її розвитку, т. к. частина з них бранхіогенний походження. Крім бранхіогенний кіст, допускається можливість утворення ретенційних кіст околощітовідной залози і кіст, що виникають як наслідок колишніх крововиливів (Герксгеймера).
У літературі за період з 1905 по 1957 рік описано понад 20 випадків кіст околощітовідной залози у людей у ​​віці від 66 до 79 років. Найбільший розмір кісти був 9...
