ування кістки сифилитическими грануляціями.
Третя стадія характеризується злиттям вогнищ деструкції, мають поїдені контури. При різко виражених деструктивних змінах наступають внутріметафізарние переломи, клінічну картину яких під виглядом так званих псевдопараліч описав Парро. Іноді сифілітичний остеохондрит поєднується зі специфічним периоститом.
Рентгенологічна картина сифілітичного остеохондріта в третій стадії є патогномоничной для цього захворювання, рентгенологічні ж зміни в перших двох стадіях, виступаючи у вигляді єдиного симптому, без анамнестичних, клінічних, серологічних даних не можуть служити безумовним доказом вродженого сифілісу. Зміни такого ж характеру зустрічаються у дітей грудного віку при ряді інших захворювань несифілітичних природи: при леченном рахіті, при цинзі, захворюваннях крові, гематогенному туберкульозі; у недоношених дітей, а також у дітей, матері яких під час вагітності піддавалися специфічному лікуванню препаратами вісмуту. Тому ці зміни є ознаками вродженого сифілісу, які вимагають відповідного підтвердження. p> Остеохондропатии - група патологічних процесів, що характеризуються своєрідною зміною губчастої речовини коротких і епіфізів довгих трубчастих кісток, часто поєднаних із змінами суглобового хряща, порушенням функції суглоба, і в кінцевому підсумку закінчуються деформацією ураженої кістки.
Захворювання зустрічається переважно в дитячому та юнацькому віці. Поразка може стосуватися голівки бедренйой кістки, виростків нижнього епіфіза її (хвороба Кеніга), човноподібної кістки стопи (хвороба Келера I), головки плеснових кісток (хвороба Келера II), іолулунной кістки запяетья (хвороба Кінбека), акро-міального відростка (хвороба Шейермана), бугра болинеберцовой кістки (хвороба Осгуда - Шлаттера), бугра п'яткової кістки (хвороба Хаглунд - Шінца), сесамо-видною кістки I плюсни-фалангового суглоба (хвороба Ренандера - Мюллера), апофизов хребців (Хвороба Шейермана - Мау), тіл хребців (хвороба Кальве). Значно частіше інших зустрічаються хвороби Пертеса, Келера II, Кеніга, Кінбека і Шлаттера (М. І. Ситенка).
У зв'язку з невідомою етіологією і патогенезом остеохондропатіі їх класифікація заснована на локалізації ураження (С. А. Рейнберг). Розрізняють: p> 1) О. епіфізарних кінців циліндричних кісток, грудинного кінця ключиці, фаланг пальців рук;
2) О. коротких кісток (ладьевидная кістка стопи, півмісяцева кістка кисті, тіло хребця, сесамов'ідная кістка стопи);
3) О, апофизов (бугор болинеберцовой, п'яткової кісток, Апофіз хребців, лонних кісток);
4) часткові О. суглобових поверхонь.
Патологічна анатомія. Всі види остеохондропатіі вивчені головним чином клініко-рентгенологічно. Патолого-анатомічні дослідження нечисленні і здебільшого обмежуються витягнутими при операціях невеликими шматочками ураженої кістки. Ці дослідження стосуються головним чином пізніх фаз захворювання, коли репаративні та пристосувальні процеси затушовують картину первісних змін. Тому одні й ті ж або близькі морфологічні зміни в ураженої кістки часто трактуються з діаметрально протилежних позицій.
При всіх видах остеохондропатіі виявляється так зв. асептичний некроз кістки, який морфологічно виражається в зникненні або поганий окрашиваемости остеоцитів кісткових балок то лише в субхондральної зоні, то в більш глибоких ділянках губчастої речовини. У некротизованих балках часто виявляються множинні мікропереломи з утворенням маси дрібних осколків у вигляді так зв. кісткового борошна [Аксхаузен]. У зоні некрозів відбувається жваве розсмоктування кісткової речовини з стоншуванням уражених і прилеглих до них кісткових балок, а іноді і з повним їх зникненням. Поряд з цим відзначається розростання багатою клітинами ніжноволокнистою тканини і більш-менш жвавий остеогенез з нашаруванням нових кісткових структур на витончення балки і з їх новоутворенням на місці зниклих в результаті розсмоктування кісткових балок. На місцях мікропереломів утворюються мікромозолей, а кісткова мука замурується в нових кісткових балках. br/>
