освіту судини є передумовами для розвитку тромбу.
Але справа не тільки в зазначених механічних факторах. Провідну роль в утворенні тромбу грають біохімічні зміни самої судинної стінки, яка в нормі містить цілий ряд ферментів, що як перешкоджають, так і сприяють тромбоутворенню. При тромбоемболічних захворюваннях протизгортальна активність судинної стінки пригнічується.
У крові утримуються фактори згортання (Прокоагулянти), а також протизгортальна система, що стоїть на варті рідкого стану крові (гепарин, фібринолізин). Прокоагулянтов в крові завжди достатньо. Якщо уявити собі теоретично, що антісвертивающей система вилучена з організму, то вся кров згорнеться за 1,5 хв.
В організмі щохвилини утворюються тисячі микротромбов, але вони розчиняються протизгортальної системою крові.
Кров складається з рідкої частини - напівпрозорої жовтуватого кольору плазми і зважених у ній клітин, випадаючих при відстоюванні в осад червоного кольору. На частку клітин доводиться 40-45% обсягу крові, інші 55-60% крові - плазма.
Клітинний склад крові неоднорідний. Основну масу клітин (майже 99%) становлять червоні кров'яні тільця - еритроцити, а 1% клітинного складу крові припадає на частку білих кров'яних тілець - лейкоцитів і кров'яних пластинок - тромбоцитів. Останні беруть участь у процесах згортання крові.
Тромбоцити, кількість яких в 1 мл 3 крові становить від 200 000 до 400 000, забезпечують утворення згустку на місці пошкодження судини. Згусток закриває судинну рану і сприяє припинення кровотечі.
Білки крові при кровотечах розвивають максимальну активність, сприяючи залученню в кров тканинної рідини і одночасно з допомогою фібриногену формуючи кров'яні згустки в місці пошкодження судин.
Білкових компонентів, що сприяють згортанню крові, налічується близько 20. Шляхом поступового перетворення з них утворюється спочатку протромбін, а потім інше білкова речовина - тромбін, службовець основою утворення тромбу.
Фібриноген, розчинений в плазмі крові, під впливом тромбіну перетворюється на фібрин, мікроскопічні нитки якого, згорнуті в клубок, і утворюють тромб, що закупорюють пошкоджену судину. Процес тромбоутворення дуже важливий як захисний фактор, який охороняє організм від крововтрат при різних травмах судин і тканин. За допомогою маленьких кров'яних пробочек - тромбів як би тампонується місце поранення судини.
В організмі не утворюються тромби, що коли іантизсідальної системи взаємодіють нормально, тобто між ними існує функціональне динамічна рівновага. Зазначені системи діють під впливом складних нервових механізмів.
Утворенню тромбів сприяє спазм судин, що супроводжується болем. Справа в тому, що на будь-яке болюче подразнення нервова система реагує тим, що викликає спазм судин, організм як би захищається, збираючись, образно кажучи, в грудку.
До захворювань і станів, сприяє утворенню тромбу, відносяться: атеросклероз аорти та артерій кінцівок; різні оперативні втручання; травми механічного, фізичного і хімічного походження; хвороби крові.
На процес розвитку тромбу впливають різкі перепади температури, вологості, атмосферного тиску, зміни іонізації і електромагнітних коливань в атмосфері.
Емболія (від грецького слова "вторгнення", "Викидання") в більшості випадків розвивається від рухомого тромбу, що утворився в одному з відділів серцево-судинної системи.
Освіта тромбу з наступним відривом його від стінки судини (всього або частини) спостерігається при самих різних захворюваннях. Перше місце у тому числі належить ревматичний порок серця, при якому тромби утворюються в передсерді.
На другому місці серед захворювань, призводять до тромбозу, варто інфаркт міокарда. Частота емболіческіх ускладнень збільшується при повторних інфарктах міокарда. Загрозу в сенсі розвитку емболії представляють також такі захворювання, як аневризма серця, септичний ендокардит, атеросклероз аорти. Відомі артеріальні закупорки чужорідними тілами: кулею, глистами, шматочками злоякісних пухлин, але вони вкрай рідкісні.
Потрібно відзначити, що виникнення емболії у віці до 60 років пов'язано дуже часто з ревматичними вадами серця, а у хворих більш похилого віку причиною в основному є інфаркт міокарда і атеросклероз аорти.
Механізм розвитку емболії можна звести до декільком послідовним фазам: утворення тромбу в якому відділі серцево-судинної системи; відрив частини тромбу і просування її по судинному руслу; впровадження емболу в периферичний ділянку артерії і його фіксація; місцеві і загальні порушення, пов'язані з гострою непрохідністю артерій.
Артерії верхніх кінцівок піддаються тромбоемболічним поразок значно рідше, ніж нижніх, що пояснюється механічними та гемодинамічними причинами. Справа в тому, що кут відходження артерій нижніх кінцівок гостріше і тому емболи, зустрічаючи менше опору, спрямовуються в них. Улюбленим місцем з...
