головним чином, якщо не виключно, від пригнічення активності Nа, К-АТФази. Одне з важливих доказів цьому було отримано в нашій лабораторії при дослідженні впливу калію на ренальний ефект строфантину (Пахмурний Б. А., 1966). Відомо, що іони калію із зовнішнього боку клітинної мембрани, подібно натрію з внутрішньої сторони, стимулюють активність Nа, К-АТФази. Цим пояснюється, в Зокрема, зниження калієм кардіотонічної ефекту серцевих глікозидів. Отже, якщо натрійуретичну дію глікозидів пов'язана з пригніченням мембранної АТФази, воно повинно пригнічуватися при надлишку калію. Дійсно, при введенні в ниркову артерію строфантину на тлі внутрішньовенної інфузії хлориду калію в дозі, яка сама по собі не зраджувала сечовиділення (0,2-0,8 ммоль/хв), діурез і натрійурез не підвищувалися, що відповідає даним Сабі і ін (1961). Враховуючи, що підвищення рівня калію в крові стимулює мобілізацію альдостерону, можна було думати, що антагонізм калію і строфантину пов'язаний з цим екстраренальную механізмом. У зв'язку з цим хлорид калію в Надалі вводили спільно зі строфантином в ниркову артерію або ж досліди проводили на адреналектомірованних собаках. В обох випадках калій і раніше запобігав діуретичну та натрійуретичну дію строфантину. Отже, антагонізм між калієм і строфантином реалізується на рівні ниркових канальців, завдяки протилежного впливу на активність Nа, К-АТФази.
Чи не виключено, що вплив серцевих глікозидів на активність Nа, К-АТФази, а можливо, й інших ферментів, мають істотне значення для реабсорбції натрію, пов'язано, принаймні почасти, з їх здатністю блокувати тіолові групи. Так, наприклад, унітіол знижує дію наперстянки на ізольоване серце жаби (Меерсон Ф. 3. і ін, 1963). За допомогою гістохімічних методів виявлено зниження активності тіолових груп в епітелії нирок після введення кішкам серцевих глікозидів (Говоров В. П., Рогов А. А., 1960). У зв'язку з цим у нашій лабораторії досліджено вплив донаторів SН-груп (Унітіол і цистеїн) на ренальний ефект строфантину. На собаках строфантин вводили в ниркову артерію на тлі внутрішньовенної інфузії унітіолу і цистеїну, або ж спільно з унітіолом (Пахмурний Б. А., 1967). При цьому ефект строфантину зберігався, але був значно менш виражений за рахунок меншого гноблення реабсорбції натрію і води. Самі по собі унітіол і цистеїн в дозах 0,5 мг/кг в 1 хвилину не змінювали сечовиділення або незначно його підсилювали. Очевидно, в механізмі дії глікозидів на канальцеву реабсорбцію деяку роль грає їх вплив на тіолові групи.
Пригнічуючи мембранну АТФази і зменшуючи активний транспорт натрію, серцеві глікозиди тим самим можуть побічно знижувати інтенсивність гліколізу і дихання, що було підтверджено на зрізах нирок щурів і кроликів. У дослідженнях нашій лабораторії виражене зниження тканинного дихання в нирках було виявлено як при введенні строфантину щурам, так і при додаванні його в інкубаційного середовища (Пахмурний Б. А., 1976). p> Вельми діскутабельним питання...
