альною характеристикою.
Було встановлено, що при введенні теломерази в клітини фібробластів людини, які в нормі діляться лише 50-80 разів, вони здатні поділитися 280 разів без яких ознак старіння і патології. Ретельне дослідження показало відсутність у цих клітинах таких ознак малігнізації, як нестабільність хромосом, незалежний від додавання натуральної сироватки зростання, відсутність контактного гальмування і втрата контролю клітинного циклу і, що особливо важливо, з них не розвиваються пухлини при трансплантації бестімусним мишам.
Мабуть, основною властивістю теломерази є контроль клітинного розподілу, а для виникнення пухлинного росту необхідні додаткові мутації і фактори.
Докази правочинності такого припущення були представлені Т. Kiyono і співавт. (1998), які показали, що введення каталітичного компонента теломерази hTERT або теломеразной активності з допомогою онкобелка вірусу папіломи людини Е7 в кератиноцити або клітини епітелію людини недостатньо для їх повної імморталізаціі. Вона настає лише за додатковому гальмуванні регуляції антіонкогена Rb/pl6 або при пригніченні експресії р16 в якості другої найважливішої ступені цього процесу. Елімінація антіонкогена р53 такою властивістю не володіла. З іншого боку, протоонкоген з-Мус може активувати експресію теломерази. За допомогою опосередкованого мікроклеткамі перенесення марковану геном NЕО хромосому 20 з старіючих і молодих диплоїдних фібробластів людини ввели в молоді фібробласти. У всіх новоутворених клонах спостерігалося зменшення проліферативного потенціалу на 17-18 подвоєнь популяції. Автори схильні розглядати отримані дані як свідчення того, що окремі теломери здатні обмежити проліферативний потенціал клітин.
В.М. Михельсон, критично розглянувши наявні дані про роль укорочення теломер в старінні, вважає, що спостережувані протиріччя обумовлені реплікативного мозаїцизмом клітин. Він вважає, що виснаження проліферативного потенціалу клітин в деяких ділянках тканин може бути достатньо для виникнення асоційованих зі старінням захворювань. Комбінація різних порушень, поступово наростаючих з віком, і являє собою старіння, що суперечить точці зору Л. Хейфліка, який вважає необхідним розрізняти пов'язані з віком захворювання і "Чисте" старіння. p> У роботах, спеціально присвячених питанню про роль стресу в реплікативного старінні клітин наведено переконливі докази укорочення теломер, що супроводжується укороченням тривалості життя клітин in vitro, при впливі м'яких стресорів, наприклад хронічної гіпоксії, впливі гомоцистеїну, низьких доз tert-бутілгідропероксіда або перекису водню. Була виявлена ​​істотна зворотна кореляція між швидкістю укорочення теломер і антіоксідазной активністю при дослідженні цих показників у різних лініях фібробластів людини. Антиоксиданти не тільки зупиняють прискорене вкорочення теломер, викликане окислювальним стресом, але і збільшують тривалість реплікативної життя клітин, сповільнюючи процес укорочення...
