вообігу життєво важливих органів. Один з механізмів компенсації полягає в розвитку поширеного судинного спазму (в першу чергу артеріол, метартеріол і прекапілярнихсфінктерів), спрямованого на екстрене зменшення ємності судинного русла і приведення його у відповідність з ОЦК. Загальна судинна реакція не поширюється лише на артерії серця і головного мозку, які практично позбавлені О±-адренорецепторів, що реалізують вазоконстрикторний ефект адреналіну і норадреналіну.
Механізмом строкової компенсації, також спрямованим на усунення невідповідності між ОЦК і ємністю судинного русла, є аутогемоділюція. При цьому відбувається посилене переміщення рідини з інтерстиціального простору в судинне. Вихід рідини в інтерстицій відбувається у функціонуючих капілярах, а її надходження йде в функціонуючі. Разом з інтерстиціальної рідиною в капіляри проникають продукти анаеробного обміну речовин, які знижують чутливість О±-адренорецепторів до катехоламінів. В результаті нефункціонуючі капіляри розширюються, а функціонуючі, навпаки, звужуються. При шоку через збільшення концентрації адреналіну і норадреналіну співвідношення між функціонуючими і нефункціонуючими капілярами різко змінюється на користь останніх. Тим самим створюються умови для збільшення зворотного струму рідини в судинне русло. Аутогемоділюція посилюється також домінуванням онкотичного тиску не тільки в венулярном (як при звичайних умовах), а й в артеріолярное кінцях функціонуючих капілярів через різке зниження гідростатичного тиску. Механізм аутогемоділюція досить повільний. Навіть при крововтраті перевищує 30-40% ОЦК швидкість надходження рідини з інтерстицію в судинне русло не перевищує 150 мл/ч.
У реакції строкової компенсації крововтрати певне значення має нирковий механізм затримки води і електролітів. Він пов'язаний із зменшенням фільтрації первинної сечі (зниження фільтраційного тиску в поєднанні зі спазмом ренальних судин) і зростанням реабсорбції води і солей в канальцевому апараті нирок під дією антидіуретичного гормону та альдостерону.
При виснаженні вищеописаних механізмів компенсації розлади мікроциркуляції прогресують. Інтенсивне виділення пошкодженими і ішемізованої тканини гістаміну, брадикініну, молочної кислоти, що володіють судинорозширювальну дію; надходження з кишечника мікробних токсинів; зниження через гіпоксії та ацидозу чутливості гладком'язових елементів судин до нервових впливів і катехоламінів призводять до того, що фаза вазоконстрикції змінюється фазою вазодилатації. Відбувається патологічне депонування крові в втратили тонус метартеріол і розширених капілярах. Гідростатичний тиск у них наростає і стає більше онкотического. Через вплив ендотоксинів і гіпоксії самої судинної стінки збільшується її проникність, рідка частина крові йде в інтерстицій, виникає феномен В«внутрішньої кровотечіВ». Нестабільність гемодинаміки, порушення тонусу судин через пошкодження регуляторної функції головного мозку при такій формі гостр...
