ого періоду травматичної хвороби, як травматична кома (Важка черепно-мозкова травма, забій головного мозку важкого ступеня) розвиваються звичайно пізніше - до кінця першої доби.
Важливою ланкою патогенезу травматичної шоку, навіть при неторакальной травмі, є гостра дихальна недостатність. За характером вона, як правило, паренхиматозно-вентиляційна. Найбільш типовим її проявом є прогресуюча артеріальна гіпоксемія. Причинами розвитку останньої служать слабкість дихальних м'язів в умовах циркуляторної гіпоксії; больовий В«гальмоВ» дихання; емболізація мікросудин легенів через внутрішньосудинної коагуляції, жирових глобул, ятрогении трансфузій та інфузій; інтерстиціальний набряк легенів через підвищення проникності мембран мікросудин ендотоксинами, гіпоксії судинної стінки, гіпопротеїнемії; мікроателектазірованіе внаслідок зниження освіти і посиленого руйнування сурфактанту. Схильність до ателектазірованіі, Трахеобронхіти і пневмонії посилюється аспірацією крові, шлункового вмісту, збільшенням виділення слизу бронхіальнимизалозами, утрудненням відкашлювання на тлі недостатнього кровопостачання трахеобронхіального дерева. Поєднання легеневої, геміческой (Внаслідок анемії) і циркуляторної гіпоксії є ключовим моментом травматичного шоку. Саме гіпоксія і тканинна гіпоперфузія визначають порушення метаболізму, імунного статусу, гемостазу, призводять до наростання ендотоксикозу.
У постраждалих з важкою травмою грудей (Множинні переломи ребер, формування реберного клапана, напружений пневмоторакс, забій легенів) у поєднанні з легкої травмою інших анатомічних областей гострий період травматичної хвороби проявляється насамперед гострої дихальною недостатністю. Для таких потерпілих характерні нормальні цифри систолічного АТ (більше 100 мм рт.ст.) у поєднанні зі зниженням насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем менше 93%, підшкірної емфіземою, напруженим пневмотораксом, ціанозом шкірних покривів. Крім того, при вступі у даного контингенту пацієнтів відзначається підвищення фібринолітичноїактивності крові через активації плазмінової системи в внаслідок пошкодження легеневої тканини. Переважання гіперкоагуляції з споживанням противосвертиваючих факторів в артеріальній крові над венозної на тлі пригнічення фібринолітичної активності відіграє істотну роль у патогенезі респіраторного дистрес-синдрому.
Роль ноцицептивної імпульсації в етіопатогенезі травматичного шоку також дуже значна. Саме на основі потоку ноцицептивних імпульсів в значній мірі формується стрес-реакція організму у відповідь на травму. В її генезі істотне значення надається також афферентной імпульсації з інтероцепторов серцево-судинної системи, особливо при зменшенні ОЦК, викликаному гострою масивною крововтратою.
Поглиблення метаболічних розладів, порушень мікроциркуляції при травматичному шоці пов'язано з ендотоксикозом, який починає проявлятися вже через 15-20 хв. після травми або поранення. Факультативними і облігатними ендо...
