чні патологічний процес, що характеризується значними порушеннями функцій систем життєзабезпечення, насамперед кровообігу, на тлі крайньої напруги регуляторних (адаптаційних) механізмів організму. Травматичний шок є одним із проявів гострого періоду травматичної хвороби. Поліетіологічность травматичного шоку визначається тим, що його формування відбувається в результаті взаємодії розладів кровообігу, обумовлених крововтратою; порушень легеневого і тканинного газообміну; отруєння організму продуктами зруйнованих тканин і порушеного метаболізму, а також токсинами мікробного походження; потужного потоку нервово-больових імпульсів із зони пошкодження в головний мозок та ендокринну систему; порушення функції пошкоджених життєво важливих органів.
Основною ланкою патогенезу травматичного шоку є первинні порушення мікроциркуляції. Гостра недостатність кровообігу, недостатність перфузії тканин кров'ю призводить до невідповідності між зниженими можливостями мікроциркуляції і енергетичними потребами організму. При травматичному шоці, на відміну від інших проявів гострого періоду травматичної хвороби, гіповолемія через крововтрати є провідною, хоча й не єдиною причиною порушень гемодинаміки.
Важливим фактором, що визначає стан кровообігу, є робота серця. Для більшості постраждалих з важкими травмами характерний розвиток гіпердинамічного типу кровообігу. При сприятливому перебігу хвилинний його об'єм після травми може залишатися підвищеним протягом усього гострого періоду травматичної хвороби. Це пояснюється тим, що коронарні артерії не втягуватися в загальний судинний спазм, залишається задовільним венозний повернення, серцева діяльність стимулюється через судинні хеморецептори недоокислених продуктами обміну. Однак при збереження гіпотензії вже через 8 годин після травми разова і хвилинна продуктивність серця у пацієнтів з травматичним шоком може зменшитися приблизно в два рази в порівнянні з нормою. Зростання частоти серцевих скорочень і загального периферичного опору судин не здатна підтримати хвилинний обсяг кровообігу на нормальних величинах (Пашковський Е.В. та ін, 2001).
Недостатній серцевий викид при травматичному шоці обумовлений виснаженням механізмів термінової копенсаціі через гіпоксії міокарда, розвитку в ньому метаболічних порушень, зменшенням вмісту в міокарді катехоламінів, зниженням його реакції на симпатичну стимуляцію і катехоламіни, що циркулюють у крові. Таким чином, прогресивне зменшення разової та хвилинної продуктивності серця буде бути віддзеркаленням розвивається серцевої недостатності навіть за відсутності прямого пошкодження (Забиття) серця (В.В. Тимофєєв, 1983).
Інший основний чинник, що визначає стан кровообігу - тонус судин. Закономірною реакцією на травму і крововтрату є посилення функцій лімбіко-ретикулярного комплексу і гіпоталамо-адреналової системи. Внаслідок цього при травматичному шоці включаються строкові компенсаторні механізми, спрямовані на підтримку кро...
