речовин, супроводжувалося інтоксикацією організму і наступними змінами кісткової системи, а також мінерального, зокрема вапняного, обміну. Аналогічні досліди були повторені численними дослідниками, причому з результатами, ідентичними наведеним вище. Підводячи підсумки роботам, виконаним у своїй лабораторії, Катаєв запропонував під загальною назвою В«дистрофічні захворювання кісток В»об'єднати дві групи захворювань:
1) авітамінозних остеопатії;
2) аліментарні остеопатії.
Характерну клінічну, рентгенологічну і гістологічну картину дистрофічних змін всієї кісткової системи тварини отримав Г.А. Зедгенідзе при одноразовому введенні однієї краплі кам'яновугільної смоли під окістя стегнової кістки щурів. Ці зміни в скелеті розвивалися потому 2-3 місяці і обумовлювалися, мабуть, інтоксикацією розчинної частиною смоли, т. к. нерозчинна частина її інкапсулюватися відповідно місцю введення.
Таким чином, за допомогою різних органічних і неорганічних хімічних речовин, гормонів і звичайних продуктів харчування вдалося отримати зміни кісткової тканини, надзвичайно близькі і, можливо, подібні тим, які спостерігаються при спонтанних остеопатії у людини. Ці зміни носили дистрофічний характер і обумовлювалися головним чином порушенням обміну речовин і хронічної ендогенної і екзогенної інтоксикацією. Основним і обов'язковим проявом дистрофічного стану кісткової системи, як видно з наведених вище експериментальних даних, є остеопороз, який може досягати значній мірі і часто супроводжується розм'якшенням кістки, деформаціями і мимовільними переломами. Обов'язковий супутник дистрофічного стану кісткової системи - порушення енхондрального росту кісток і фіброзне перетворення кісткового мозку, аналогічні тим, які спостерігаються при рахіті. Тому слід вважати обгрунтованою заміну терміну В«остеопатіяВ» більш правильним назвою - В«остеодистрофіяВ».
Експериментальні дані показують, що остеодистрофії легко вдається викликати тільки у молодих тварин з незакінченою зростанням скелета і вкрай рідко - у дорослих. Це підтверджується і клінічними спостереженнями. Практичний інтерес представляють результати експериментальних досліджень гіперостотіческой і гіпостотіческой форм остеодистрофії. Більшість авторів вважає, що ці форми представляють собою різні фази одного і того ж процесу: на початку свого виникнення остеодістрофіческімі процес завжди має гіпостотіческій характер і через тривалий період переходить в гіперостотіческую форму. Це співзвучно загальнобіологічними явищу, добре відомому в кістковій патології, коли багато деструктивні, запальні та дистрофічні процеси під впливом невідомих поки причин закінчуються гіперостози.
Як вказувалося, дистрофічні станом кісткової тканини супроводжує фіброзне перетворення кісткового мозку, яка не є, однак, кінцевим процесом. Слід вважати встановленим, що при про-грессирования дистрофічних змін кісткової тканини фіброзний кістковий мозок іноді зазнає жирове...
