потім відбувається В«прилипанняВ» мікроорганізму до поверхні фагоцитуючої клітини, поглащение і переварювання об'єкта фагоцитозу лізосомальними ферментами. Однак, не завжди клітини взаємодіють подібним чином. Внаслідок ферментативної недостатності лізосомальних протеаз фагоцитоз може бути незавершеним (неповним), тобто мікроорганізми можуть зберігатися в фагоціте в неперетравленому (латентному) стані. За несприятливих для макроорганізму умовах бактерії можуть розмножуватися і руйнувати фагоцитарну клітку. p align="justify"> Фагоцитоз - не єдиний механізм захисту у вогнищі запалення. Особливо важлива захисна роль належить системі комплементу, яка розпізнає чужі клітини, збільшує проникність клітинної оболонки бактерій, активізує клітини, що виробляють гістамін, активізує медіатори запалення, посилює фагоцитоз. p align="justify"> Надалі хід розвитку запалення визначається взаємовідношенням лімфоцитів, тромбоцитів, еритроцитів, епітеліальних та ендотеліальних клітин судин, фібробластів, ретикулярних клітин, факторів росту.
Проліферація (від латинського proles - потомство, fero - несу) - розростання тканин організму за рахунок розмноження клітин на межі здорової й хворої тканини. Пошкодження тканин супроводжується утворенням не тільки медіаторів запалення, але і факторів росту, що стимулюють відновлення субклітинних структур, клітин, тканин. Проліферація починається з периферії вогнища ушкодження освітою грануляційної тканини. Свою назву вона отримала через наявність гранульом (від латинського granulum - зернятко). Центр гранульоми представлений капіляром, сформованим з ендотеліальних клітин, оточених сполучнотканинними клітинами. Гранульоматозне вузлики зливаються і утворюють демаркаційної вал - бар'єр, що відокремлює вогнище запалення від здорової тканини. Ріст і розмноження епітеліальних клітин і елементів ретикулоендотеліальної системи регулюється чинниками зростання, що виробляються в стадію альтерації, медіаторами запалення, мінералокортикоїдної гормонами надниркових залоз. p align="justify"> З часом грануляційна тканина зазнає змін. Кількість кровоносних судин зменшується, нервові закінчення атрофуються і грануляційна тканина перетворюється на рубцеву тканину. У випадках порівняно невеликих пошкоджень, особливо епітелію шкіри, слизових оболонок, запалення завершується повним відновленням структури і функції тканини (з первинного натягу). При великих пошкодженнях дефект заміщується рубцевої тканиною (по вторинному натягу). br/>
Симптоматика запалення
Запалення характеризується цілою низкою місцевих та загальних ознак. Зовнішні клінічні ознаки запалення були описані більше 2000 років тому римлянином Цельсом і греком Галеном. p align="justify"> Почервоніння (rubor). З'являється при розвитку запалення у тварин на непігментовані ділянках шкіри, слизових оболонках. Ця ознака не спостерігається при ураженні таких паренхіматозних органів, як...
