Теми рефератів
> Реферати > Курсові роботи > Звіти з практики > Курсові проекти > Питання та відповіді > Ессе > Доклади > Учбові матеріали > Контрольні роботи > Методички > Лекції > Твори > Підручники > Статті Контакти
Реферати, твори, дипломи, практика » Курсовые обзорные » Протипаркінсонічні засоби

Реферат Протипаркінсонічні засоби





p>

o Стадія 2.5 - м'які двосторонні прояви. Збережена здатність долати викликану ретропульсія.

В· Стадія 3.0 - помірні або середньої тяжкості двосторонні прояви. Невелика постуральна нестійкість. Але хворий не потребує сторонньої допомоги.

В· Стадія 4.0 - важка обездвиженность; проте ще може ходити або стояти без підтримки.

В· Стадія 5.0 - без сторонньої допомоги прикутий до крісла або ліжка.

Хвороба Паркінсона: етіологія

Існує кілька причин, що викликають розвиток хвороби Паркінсона.

По-перше, паркінсонізм у людини і мавп може бути викликаний 1-метил-4-феніл-1 ,2,3,6-тетрагідропірідіном. Під дією моноамінооксидази В (МАO B) ця речовина перетворюється на токсичне з'єднання М-метил-4-фенілпірідін, що потрапляє в дофамінергічні нейрони чорної субстанції допомогою механізму, в звичайних умовах забезпечує зворотний захоплення дофаміну. У нейронах М-метил-4-фенілпірідін інгібує процес окисного фосфорилювання, діючи, очевидно, на рівні комплексу I дихального ланцюга, в результаті чого нейрони чорної субстанції гинуть, запаси дофаміну в базальних ядрах виснажуються, і розвивається паркінсонізм. Вважають, що крім порушення енергетичного обміну М-метил-4-фенілпірідін викликає утворення вільних радикалів і вільнорадикальне окислення. p align="justify"> друге, існує гіпотеза, згідно з якою захворювання може бути викликане екзотоксином, подібним по будові з 1-метил-4-феніл-1 ,2,3,6-тетрагідропірідіном. У цьому випадку токсин повинен потрапляти в організм тривалий час, оскільки клінічні прояви хвороби виникають тільки після загибелі 80% нейронів чорної субстанції. Крім того, вважають, що хвороба Паркінсона можуть викликати і ендогенні токсини. Так, в нормі дофамін легко окислюється з утворенням вільних радикалів, які можуть окисляти компоненти клітини і приводити до загибелі самих клітин. Хоча значення дофаміну в етіології хвороби Паркінсона до кінця не вивчено, роль вільних радикалів не викликає сумніву. p align="justify"> По-третє, хвороба Паркінсона може бути пов'язана з мутаціями в деяких генах і передаватися у спадок.

В цілому варто зауважити, що причини розвитку паркінсонізму різноманітні: це може бути перенесений енцефаліт, атеросклероз судин мозку, травма голови, інтоксикації (барбітуратами, чадним газом). Майже в половині випадків причину захворювання встановити не вдається. br/>

Роль генетичних факторів у розвитку хвороби Паркінсона


На сьогоднішній день вчені виявили вже кілька генів, мутації в яких можуть призводити до розвитку хвороби Паркінсона. У відповідності з тим, який ген служить причиною патологічного процесу, виділяють кілька форм захворю...


Назад | сторінка 4 з 25 | Наступна сторінка





Схожі реферати:

  • Реферат на тему: Хвороба Паркінсона. Хронічне обструктивне захворювання легень
  • Реферат на тему: Дисциркуляторна енцефалопатія IIст. в стадії декомпенсації на тлі гіпертон ...
  • Реферат на тему: Хвороба Паркінсона
  • Реферат на тему: Штучний інтелект: чи може машина бути розумною?
  • Реферат на тему: Роль вільних радикалів в природному середовищі