ей цього не трапляється. З іншого боку, з'являються можливості для з'ясування причин виборчої (близько 20-30% хворих) еволюції прикордонної гіпертензії в ГБ. [5,14]
Що стосується факторів, що привертають до прикордонної гіпертензії, то вони можуть мати відношення або до сфери центральної регуляції АТ, або до периферичних відділам симпатичного нервового апарату. Мабуть, провідне значення мають стан вищих нервових механізмів. Ймовірно, у людей, хворих прикордонної гіпертензією (або іноді безпосередньо ГБ), мається надмірна акцентуація центральних нейрогуморальних розрядів навіть при звичайному напрузі життєвих ситуацій. Можлива участь периферичних нервових чинників в спадкової передачі схильності до гіпертензії, мабуть, пов'язане з порушеннями процесів депонування норадреналіну в закінченнях симпатичних нервів. p align="justify"> Фактори, що призводять до еволюції прикордонної гіпертензії в ГБ, слід шукати в межах інтегральної системи контролю АТ і насамперед в особливостях нирок. Існують як прямі, так і непрямі ознаки, що вказують, що нирки з самого початку можуть залучатися до гіпертензивний процес. В експериментах гіпертензія розвивалася у щурів нормотензівной лінії при пересадці їм нирок, взятих у щурів зі спонтанною спадкової гіпертензією. p align="justify"> Основний механізм розвитку ГБ реалізуються через зміну серцевого викиду і периферичного опору, оскільки АТ складається з серцевого викиду і ОПСС. Артеріальний тиск являє собою пряму функцію твори хвилинного обсягу кровообігу (МОК) і загального периферичного судинного опору (ЗПСО). Звідси для виникнення АГ необхідне підвищення серцевого викиду, ОПСС або обох цих змінних. Найчастіше при артеріальній гіпертонії підвищено ОПСС. Пацієнти гіпертонічною хворобою мають первинно високий серцевий викид і нормальне ОПСС, що збільшується для обмеження високого серцевого викиду. Однак у багатьох хворих може бути або постійно високий серцевий викид, або високе ОПСС з самого початку хвороби. Збільшення серцевого викиду у фізіологічних умовах повинно викликати падіння ОПСС, оскільки між МОК і ОПСС існує регуляторна взаємозалежність, яка часто реалізується за принципом негативного зворотного зв'язку. У хворих на артеріальну гіпертензію з високим серцевим викидом і нормальним ОПСС насправді мається аномально високе для їх фізіологічного статусу ОПСС. Безпосередніми причинами патогенного зростання артеріального тиску служать зростання МОК і (або) підйом ОПСС. Найчастіше в основі есенціальною АГ лежить прогресуючий від транзиторного до патогенно постійного підвищений рівень ОПСС, рідше - зростання МОК. p align="justify"> У ранні терміни захворювання спостерігається відсутність реакції зниження ОПСС у відповідь на фізичне навантаження (в нормі під час фізичного навантаження ОПСС знижується для задоволення потреби в зростанні об'ємної швидкості кровотоку на периферії), що призводить до формування дисциркуляторного і діскінетіческого синдромів.
<...
