Азербайджанський Державний Інститут
Удосконалення лікарів ім. А. Алієва
СТАН ВОДНОГО ОБМІНУ, центральної та периферичної КРОВООБІГУ У ХВОРИХ З ХРОНІЧНОЮ уремах
І.М. Гамідов, Д.А. Зейналов,
Ф.М. Ширінов, М.Р. Джалалов
У патогенезі клінічних проявів хронічної ниркової недостатності (ХНН), поряд з азотемією, істотне значення надається порушенням водного обміну в організмі і гемодинамічним зрушень. За даними багатьох авторів (1,4,5,6,11, 19, 20,21) у хворих з термінальною стадією ХНН вЂ‹вЂ‹у 45-65% випадків причиною смерті є серцева недостатність. Основними факторами приводять до серцевої недостатності при ХНН є: анемія, порушення водно-електролітного і кислотно-лужної рівноваги, діспротеніемію, різноманітні гуморальні зрушення, зокрема, порушення обміну нейрогормонів (1,9,11,15,16,17,18). Розвиток недостатності кровообігу при ХНН пояснюється поєднаним впливом гемодинамічних і метаболічних порушень, а також розвитком змін до мікроциркуляторному руслі і дистрофії паренхіматозних органів. Ступінь і характер цих порушень можуть визначати перебіг захворювання і його результат (2,3,4,7,8,10,12,13,22).
Стан мікроциркуляції вивчалося з допомогою кон'юктівальний біомікроскопії очного яблука і проникності стінки судин.
Проникність стінки судин для білка і рідини вивчалася за методом В.П. Казначеєва (10). p> Гемодинамічні показники - хвилинний обсяг кровообігу (МОК), серцевий індекс (СІ), ударний об'єм (УО), загальне периферичної опір (ОПВ), об'єм циркулюючої крові (ОЦК) визначали методом розведення синьки Еванса (Т-1824). Криву розведення реєстрували на оксігемографе за допомогою вушного датчика. Середній динамічний тиск (СДД) визначали як суму діастолічного і 1/3 пульсового тиску.
Позаклітинна вода визначалася тиосульфатом натрію, а загальна - антипірином (Frank і співавт. 1965 р). За обсяг рідини клітинного простору вважали різницю між обсягом загальної води і вмістом води в позаклітинному просторі.
Під нашим спостереженням знаходилися 96 хворих (62 чоловіків і 34 жінок) з хронічною нирковою недостатністю у віці від 15 до 63 років. Відповідно до класифікації М.Д. Джавад-Заде і П.С. Малькова (7) усі хворі були розділені на 5 груп: з субклінічній стадією (0) - 12 хворих, початковій (I) - 22, вираженої (11) - 20, важкої (III) - 16 і термінальної ХНН (IV) - 26 хворих. У 44 випадках причиною ХНН вЂ‹вЂ‹був хронічний гломерулонефрит, у 40-хронічний пієлонефрит, у 6-полікістоз нирок і в 6-цукровий діабет. p> Всі обстежені хворі були розподілені на 2 групи: I-з збереженій водовидільну функцією нирок (60 хворих); II-зі зниженою водовидільну функцією нирок (36 хворих). p> Станом серцево-судинної системи хворі були розділені на 2 групи. У 1-у включені 68 хворих без виражених ознак недостатності кровообігу, в 2-у 28 хворих з недостатністю кровообігу.
Отримані дані оброблялися методом варіаційної статистики і порівнювалися з даними контрольної групи (20 осіб).
Всі дослідження проводилися в динаміці на різних стадіях захворювання, отримані дані разом з клінічною картиною давали можливість визначити характер порушення з боку водного обміну периферичної та центральної гемодинаміки, а також проводити своєчасну і цілеспрямовану корекцію згаданих зрушень.
З 12 хворих з субклінічній стадією ХНН вЂ‹вЂ‹тільки у 3-х хворих з нефротичним синдромом виявлена ​​висока фільтрація стінки судин для рідини (8,4 п‚± 0,5 мл) і білка (0,76 п‚± 0,4) порівняно зі здоровими людьми. У цих хворих клінічні прояви порушення водного обміну були у вигляді збільшення кількості загальної води до 53,48 п‚± 0,45% (тут і далі% показник водного обміну щодо маси тіла) за порівняно з контрольною групою (50,4 п‚± 4,32%). Об'єм позаклітинної рідини був дещо знижений порівняно з контрольною групою і дорівнював 17,22 п‚± 3,02%. Збільшення обсягу загальної води у цих 3-х хворих відбувалося за рахунок внутрішньоклітинної гіпергідратації, обсяг якої становив - 36,84 п‚± 0,64%, а у контрольної групи цей показник дорівнював 32,44 п‚± 2,59%. У решти 9 хворих цієї групи, у яких була збережена водовидільну функція нирок, показники фільтрації стінки судин для білка і рідини, а також водних просторів істотно не відрізнялися від показників контрольної групи.
Дані дослідження кон'юктівальний біомікроскопії очного яблука у хворих з нефротичним синдромом в субклінічній стадії ХНН проявлялися у вигляді поширеного периваскулярного набряку, звивистості і нерівномірності судин, агрегації еритроцитів у капілярів і венулах. У 5 хворих з субклінічній стадією ХНН, у яких причиною ХНН вЂ‹вЂ‹був хронічний гломерулонефрит, у одного полікістоз нирок, відзначалося підвищення СДД до 98,2 п‚± 1,21 мм рт. ст. У цих же хворих периваскулярно відзначалися геморагічні ділянки, набюлюдалісь аневризми венул, збільшення співвідношення артеріол до венулам, звив...
