p align="justify"> Друга ланка ГБ пов'язано з порушенням реабсорбції натрію. У здорових збільшення АТ призводить до підвищення гідростатичного тиску в тканини, навколишнього ниркові канальці, що викликає зниження реабсорбції натрію, збільшує діурез і знижує системний артеріальний тиск. При есенціальній гіпертензії нирки не здатні підтримувати нормальний АТ. У хворих спостерігають аномально високий обсяг циркулюючої крові, що говорить про порушеною реабсорбції натрію. Причини порушення реабсорбції натрію можуть бути пов'язані з спадковими факторами. Збільшений обсяг плазми крові у хворих на артеріальну гіпертензію призводить до секреції натрійуретичного фактора. Натрійуретичний фактор, інгібуючи активність Na + К + АТФази у нирках, збільшує екскрецію натрію і води, але це не веде до зменшення гіперволемії. Дігіталісоподобное дію фактора збільшує внутрішньоклітинний вміст іонів кальцію, підвищуючи тонус гладком'язових клітин судинної стінки. Під дією гормону пригнічується активність Na + К + АТФази не тільки в нирках, але і у всьому організмі, що може сприяти затримці натрію і води в еритроцитах, артеріях і артеріолах і в свою чергу призводить до підвищення судинного опору і прогресуванню гіпертензії. Отже, важливою зоною впливу фізичними факторами при ГБ є область нирок. p align="justify"> При держбезпеки відбувається перенастроювання барорецепторів, розташованих в сонних артеріях і аорті, які відіграють важливу роль у регуляції артеріального тиску. Потрібен більш високий АТ для їх стимуляції. Стає зрозумілим і патогенетично обгрунтованим вплив фізичними факторами на синокаротидних зони при ГБ. У більшості хворих АГ рівень реніну знаходиться в межах норми. Можливо, нормальний рівень реніну у цих хворих сприяє реабсорбції натрію і рідини і призводить до подальшого розвитку хвороби з провідним гіперволемічна синдромом. p align="justify"> Тісна взаємодія пресорних (ренін, ангіотензин II, тромбоксан, плазмовий прессорний поліпептид, ендотеліну) і депресорних систем (простагландини Е2, і А2, простациклін, гістамін, брадикінін, оксид азоту) сприяє підтримці АТ на тому рівні , який забезпечує адекватний місцевий кровотік. При розвитку АГ включаються основні фактори регуляції: центрально обумовлений спазм артеріол, підвищення роботи серця (гіперкінетичний синдром), що виключає в цьому випадку міостімулірующіе впливу фізичними факторами. Збільшення обсягу циркулюючої крові, за рахунок затримки натрію, води і збільшення серцевого викиду, навпаки, обгрунтовує використання ДДТ, СМТ і т. п, оскільки діскінетіческій синдром переходить в гіпокінетичним форму. p align="justify"> При підвищеному артеріальному тиску змінюються властивості крові, вона стає в'язкою, знижується швидкість кровотоку, порушується жировий обмін в тканинах. У цьому випадку виникає необхідність застосування магнітотерапії, яка впливає на кров схожу з дією препаратів поліпшують мікроциркуляцію. Розвитку артеріальної гіпертонії сприяє дефект мембранного перен...
