овідною ланкою у розвитку захворювання є порушення ескалаторної функції мукоциліарного апарату, що представляє собою основний захисний механізм респіраторного тракту. Відомо, що ефективність очищення бронхів залежить від реологічних властивостей бронхіального секрету, координованої роботи війчастого апарату, скорочення гладкої мускулатури стінок бронхів. p align="justify"> Тривале куріння порушує ескалаторних функцію мукоциліарного апарату. Гіперсекреція слизу (один з найбільш ранніх ознак ХОЗЛ) виникає під дією тютюнового диму і різного роду полютантів. При цьому гіперсекреція поєднується зі зміною реологічних властивостей бронхіального секрету, що стає більш в'язким і щільним внаслідок збільшення сіало-, сульфо-і фукомуцінов. В'язке мокротиння, тютюновий дим, поллютанти, вірусні та бактеріальні токсини пригнічують функцію війок і одночасно з цим призводять до порушення функції реснитчатих клітин за рахунок реабсорбції надлишку муцинов з просвіту бронхів. p align="justify"> Зміна вязкоеластіческіх властивостей бронхіального секрету супроводжується й істотними якісними змінами складу останнього: знижується вміст в секреті неспецифічних компонентів місцевого імунітету, володіють противірусною і протимікробну активність - інтерферону, лактоферину і лізоциму. Поряд з цим зменшується вміст секреторного IgA. Все це веде до порушення мукоциліарного транспорту, розвитку мукоцилиарной недостатності, скупченню в просвіті бронхів слизу і подальшого її інфікуванню мікробної флорою. p align="justify"> Порушення мукоциліарного кліренсу та наявність місцевого імунодефіциту створюють оптимальні умови для колонізації мікроорганізмів. Густа і в'язка бронхіальна слиз зі зниженим бактерицидним потенціалом - хороша живильне середовище для різних мікроорганізмів (віруси, бактерії, гриби). За певних умов у цих хворих відбувається активація респіраторної інфекції. Це може бути наслідком реактивації аутофлори або результатом суперінфекції пневмотропнимі мікроорганізмами, до яких хворі ХОЗЛ високочутливі. p align="justify"> Паралельно з порушенням мукоциліарного транспорту в бронхах, формується так званий В«оксидативний стресВ» (комбінація збільшеною активності оксидантів і зменшеною активності антиоксидантів), який сприяє активації нейтрофілів при запаленні. Активовані нейтрофіли є головним джерелом вільних радикалів кисню (супероксид, перекис водню, гіпохлорная кислота) в дихальних шляхах; крім того, вони володіють підвищеною активністю мієлопероксидази, нейтрофільної еластази циркулюючої крові, у великій кількості концентруються в легенях під впливом пускових факторів (тютюновий дим викликає міграцію нейтрофілів у термінальний відділ дихальних шляхів). При ХОЗЛ відбувається збільшення кількості нейтрофілів, макрофагів і Т-лімфоцитів, переважно CD8 +. p align="justify"> Нейтрофіли. У мокроті, бронхоальвеолярному лаваже виявляється підвищена кількість активованих нейтрофілів. Їх роль при ХОЗЛ ще не ясна. У курців без ХОЗЛ також виявляється ней...
