трофилия мокротиння. При дослідженні індукованої мокротиння визначається підвищена концентрація мієлопероксидази і людського нейтрофільного ліпокаїну, що свідчить про активацію нейтрофілів. При загостренні також зростає число нейтрофілів у бронхоальвеолярному лаваже. Нейтрофіли секретують протеїнази: нейтрофільних еластазу, нейтрофільний катепсини G і нейтрофільних протеіназу-3. p align="justify"> Макрофаги виявляються у великих і дрібних бронхах, паренхімі легень, а також у місцях деструкції альвеолярної стінки при розвитку емфіземи, що виявляється при гістологічному дослідженні мокротиння і лаважу, біопсії бронха і дослідженні індукованої мокротиння. Макрофаги виділяють фактор некрозу пухлини ? ( ФНП- ?), інтерлейкін 8 (ІЛ-8), лейкотрієн-В4 (ЛТВ4), що сприяє хемотаксису нейтрофілов.лімфоціти. Клітини CD8 +, які виявляються при біопсії бронхів, виділяють перфорин, гранзим-В і ФНП- ?, ці агенти викликають цитоліз і апоптоз альвеолярних епітеліоцитів.
Еозинофіли. Рівні еозинофільного катіонного пептиду та еозинофільної пероксидази у хворих на ХОЗЛ у індукованої мокротинні підвищені. Це вказує на можливість їх присутності. Це може бути не пов'язане з еозинофілією - збільшення активності нейтрофільної еластази, може обумовлювати дегрануляцію еозинофілів при їх нормальній кількості. p align="justify"> Епітеліальні клітини. Вплив повітряних полютантів, таких як діоксид азоту (NO2), озон (O3), дизельні вихлопні гази на назальні і бронхіальні епітеліоцити, призводить до синтезу і вивільненню запальних медіаторів (ейкозаноїди, цитокіни, [молекули адгезії] та ін). Відбувається порушення регуляції епітеліоцитами функціонування молекул адгезії Е-селектину, що відповідають за залучення в процес нейтрофілів. При цьому секреція культурою клітин бронхіального епітелію, отримана від хворих на ХОЗЛ в експерименті, виробляє більш низькі кількості запальних медіаторів, (ФНП-? або ІЛ-8 ), ніж аналогічні культури від некурящих або курців, але без ХОЗЛ.
Медіатори запалення.
Найбільшу роль при ХОЗЛ грають фактор некрозу пухлини ? ( ФНП- ?), інтерлейкін 8 (ІЛ-8), лейкотрієн-В4 (ЛТВ4). Вони здатні руйнувати структуру легенів і підтримувати нейтрофільні запалення. Викликане ними пошкодження надалі стимулює запалення шляхом викиду хемотактіческіх пептидів з міжклітинного матриксу.
ЛТВ4 - потужний фактор хемотаксису нейтрофілів. Його вміст у мокроті хворих на ХОЗЛ підвищено. Вироблення ЛТВ4 приписують альвеолярним макрофагам. p align="justify"> ІЛ-8 бере участь у виборчому залученні нейтрофілів і,...
