збудником сонної хвороби. Трипаносома має товсту поверхневу оболонку, що складається з численних молекул одного антигенного глікопротеїну. Коли клонують організми, що мають один і той же поверхневий антиген, вводяться певним тваринам, починається послідовний розвиток хвиль паразитемии, схожих з тими, які спостерігають у людей, що піддавалися укусам заражених мух цеце. Під час кожного піку переважають тріпаносоми, що утворюють один варіант поверхневого глікопротеїнового антигену (ВПГА), відмінного від усіх інших ВПГА, утворених під час попередніх піків паразитемии у того ж тварини. Клонируемого організм може продукувати хвилі збудника з більш ніж 100 різними ВПГА. Кожен пік паразитемии індукує вироблення розчинних антитіл проти основного ВПГА. Вважають, що антитіла елімінують збудників з наявністю специфічного ВПГА, але тріпаносоми, які змогли переключитися на інші ВПГА, вислизають. Аналіз послідовності амінокислот у ряду ВПГА показав, що вони мали відмінності тільки по декількох заміщення, що може бути пояснено локальної мутацією, і, навпаки, амінокислотна послідовність кожного ВПГА абсолютно різна.
Дослідження по генному кодуванню ВПГА показали, що кожен ВПГА кодується за допомогою окремих генів. Кожна трипаносома, незважаючи на тип наявного в даний момент ВПГА, містить копію кожного гена ВПГА. Тріпаносоми володіють декількома механізмами для експресії ВПГА. Наприклад, збудники з експресією певного гена ВПГА можуть мати додаткові, дублюючі копії того ж гена; це називається дублюванням, пов'язаним з експресією. Дослідження за допомогою рестрикційних ферментів показують, що дублювання, пов'язане з експресією, переміщається на нове місце, що є специфічним для експресії гена. Якщо кожен ген представити у вигляді магнітофонного касети у фонотеці, то для експресії ВПГА касета дублюється, дублікат забирають з фонотеки, вставляють в генетичний магнітофон і проводять експресію.
У деяких паразитів виробилося безліч механізмів, що дозволяють їм уникнути впливу імунної відповіді. Шистосоми, наприклад, можуть втрачати поверхневі антигени після того, як вони потрапляють в організм господаря; можуть приєднувати антигени господаря і маскуватися під тканини господаря; можуть утворювати певні внутрішні зміни мембрани, що забезпечують їм резистентність до впливу імунітету навіть за наявності поверхневих антигенів, і, нарешті, можуть виділяти антигени, що блокують ефекторні клітини і антитіла. Ряд паразитів, наприклад токсоплазмози, після заковтування макрофагом перешкоджають злиттю фагосом з лизосомами. Інші, такі як лейшмании, не можуть перешкоджати злиттю після поглинання, але володіють стійкістю до дії токсичних субстанцій в лізосомах макрофагів. Решта, такі як Trypanosoma cruzi, уникають контакту з лизосомами в цитоплазмі.
Деякі збудники, такі як філярії, лейшмании і збудники малярії, індукують сильні супрессірующего механізми, що включають Т-клітини-супресори, які знижують або зводять до нуля ефективність імунної відповіді хазяїна. Деякі паразити можуть руйнувати медіатори, які беруть участь у запальних реакціях, що забезпечують ефективний імунну відповідь. Наприклад, Taenia руйнують компоненти системи комплементу, амеби продукують нейтралізуючі фактори проти хемотаксичних факторів для макрофагів. Інші паразити, такі як аскариди, мабуть, володіють поверхневим шаром, що грає роль антигену, і можуть індукувати імунну відповідь, але самі, незважаючи ні ...
