ації позаклітинної рідини в судинне русло. Фізіологічний механізм цієї міграції полягає в спазмі артеріол, зниженні гідростатичного капілярного тиску і перехід перікапіллярним рідини в капіляр. У перші 5 хв. після крововтрати в судини може перейти кількість рідини, відповідне 10-15% нормального ОЦК.
Підвищується секреція антидіуретичного гормону гіпофіза та альдостерону, які збільшують реабсорбцію води в ниркових канальцях, якщо гломерулярная фільтрація не дуже різко порушена. Завдяки цьому ОЦК перестає знижуватися або навіть збільшується. Рефлекс, що забезпечує цей механізм, починається з волюмрецепторов серця і великих судин і замикається через гіпоталамус в гіпофізі і наднирниках.
Зниження серцевого викиду веде до підвищення судинного опору в ряді органів і тканин, щоб направити основний потік крові до мозку і міокарду. Ця рефлекторна реакція починається з аферентних нейронів, що включаються в рефлекс з барорецепторів, стимульованих зниженням середнього артеріального і пульсового тиску. У реакцію залучаються і рефлекси з хеморецепторів, стимульованих зниженням локального кровотоку і зміною РаО2 і Р А СО 2. У першу чергу реагують судини-ємності - вени, що містять близько 2/3 ОЦК, завдяки чому запустевание вен - одна з важливих ознак, що вимагають активного втручання при крововтраті.
Зниження артеріального тиску може бути пристосувальної реакцією організму, спрямованої на зупинку кровотечі. Завзяті застосування вазопресорів на фоні не зупиненої кровотечі заради досягнення нормативу 120/70 мм рт.ст.- Це нерідке, на жаль, наслідок заінструктірованності лікарського мислення (якщо таке слово сюди підходить).
Якщо серцевий викид продовжує знижуватися, виникає спазм артеріол, призначений для централізації кровотоку. Однак артеріолоспазм веде до зниження об'ємної швидкості кровотоку в капілярах, де внаслідок зміни реології крові відбуваються агрегація клітин і явища сладжа. Закінчується це секвестрування крові в уражених капілярах, що ще більше скорочує ОЦК, порушує венозний повернення і підсилює гиповолемию.
Стимуляція симпатико-адреналової активності при гіповолемії не тільки підсилює периферичний судинний опір, а й робить частішим серцевий ритм, збільшує силу серцевих скорочень, підвищує потребу в кисні у зв'язку із зростанням основного обміну. ??
В оцінці фізіологічних ефектів гіповолемії слід мати на увазі, що зниження ОЦК на 10% не проявляється нічим, крім деякої тахікардії і скорочення судин-ємностей. Втрата 15% ОЦК веде до помірних реологическим розладів, що компенсується за допомогою припливу в судинне русло тканинної рідини протягом найближчих 2-3 ч. Гиповолемия при скороченні ОЦК на 20% знижує серцевий викид і створює порочне реологічний коло.
Система дихання. Відбувається зміна газообміну, що носить різноманітний характер. Спочатку пристосувальна гіпервентиляція, спрямована на збільшення венозного повернення присмоктуються дію грудної клітки, веде до респіраторного алкалозу. Насичення гемоглобіну киснем і вміст кисню в артеріальній крові при цьому зростають незначно.
Оскільки при гіповолемії кровотік у більшості органів знижений, а потреба їх в кисні не змінена або навіть підвищена (стимуляція симпатичної системи), венозна кров, відтікає від таких органів, містить мало кисню і артеріовенозне відмінність у гипокси...
