преднізолоном більше 6 місяців при добовій дозі більше 7,5 мг по преднізолону кістка втрачає до 30% кальцію.
Пригнічується секреція антидіуретичного гормону, збільшується швидкість клубочкової фільтрації і стимуляція виділення натрію і води з організму (при коротких курсах),
стимуляція синтезу альдостерону і затримка натрію і рідини, наростання набряковогосиндрому (при тривалому застосуванні).
Збільшується вміст калію і кальцію в плазмі крові, що призводить до гіпокалігестіі і гіперкальціурії. Крім гіпокаліємії нерідко розвиток гипохлоремии і гіпернатріємії.
Ці мінералокортикоїдні ефекти більшою мірою притаманні природним глюкокортикоидам (кортизону і гідрокортизону), в меншій - напівсинтетичним (преднизолону, метилпреднізолону). У фторованих препаратів - триамцинолона, дексаметазону і бетаметазону - мінералокортикоїдної активність відсутня.
Збільшується вміст сечовини, сечової кислоти в крові, може розвинутися сечокислий діатез.
Вплив на серцево-судинну систему.
Глюкокортикоїди підвищують чутливість адренорецепторів до катехоламінів, підсилюють пресорну дію ангіотензину-II. Вони зменшують проникність капілярів, підтримують нормальний тонус артеріол, скоротність міокарда.
Вплив на систему крові.
Глюкокортикоїди викликають ЛІМФОЦИТОПЕНІЄЮ, Моноцитопенія і еозінопенію. У той же час, вони стимулюють утворення еритроцитів і тромбоцитів.
При інтерпретації аналізу крові слід враховувати, що після прийому навіть однієї дози глюкокортикоїдів відзначається зниження рівня лімфоцитів, моноцитів, еозинофілів, базофілів з одночасним розвитком нейтрофільного лейкоцитозу і, можливо, невеликим зсувом формули вліво. Максимум змін у крові відзначається через 4-6 годин, відновлення вихідного стану - через 24 години. Після завершення тривалого курсу глюкокортикоїдної терапії зміни картини крові зберігаються протягом 1-4 тижнів.
Вплив на зндокрінную систему.
Відзначається пригнічення гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, обумовлене механізмом негативного зворотного зв'язку. Воно більш виражено при тривалому застосуванні глюкокортикоїдів і або використанні препаратів, що мають тривалою дією.
Крім того, глюкокортикоїди викликають зниження вироблення статевих гормонів, яке є результатом прямого інгібування їх синтезу і зменшення продукції лютеїнізуючого гормону гіпофіза. Зменшення рівня статевих гормонів розглядається як один з факторів розвитку глюкокортикоидного остеопорозу.
Тривалий прийом ГК призводить до виснаження інсулярного апарату підшлункової залози.
Побічні дії ГКС.
Ризик появи побічних дій, як правило, підвищується із збільшенням дози і тривалості застосування ГКС.
Шлунково - кишковий тракт.
ГК здатні викликати виразку шлунка та ДПК за рахунок посилення секреції соляної кислоти і зменшення продукції слизу і гідрокарбонатів і гальмування регенерації епітелію. Стероїдні виразки нерідко протікають малосимптомний або безсимптомно, маніфістіруя кровотечею і перфорацією (частота менше 1%). Це ускладнення частіше викликає преднізолон. Можливий розвиток панкреатиту та жирової дист...
