нів, інгібуючих фосфоліпазу А2. Це призводить до зменшення вивільнення з мембранних фосфоліпідів арахідонової кислоти і освіти з неї медіаторів запалення - простагландинів і лейкотрієнів.
Глюкокортикоїди підвищують зв'язування гістаміну і серотоніну в шкірі, знижують чутливість нервових закінчень до нейропептидів і гістаміну. Препарати цієї групи гальмують синтез інтерлейкінів ІЛ 1, ІЛ 6, фактора некрозу пухлини, інших протизапальних цитокінів, стабілізують клітинні мембрани, мембрани лізосом, зменшують проникність капілярів, а також гальмують міграцію еозинофілів і нейтрофілів і макрофагів у вогнище запалення і їх фагоцитарну активність, пригнічують проліферацію фібробластів і синтез колагену.
Глюкокортикоїди пригнічують проліферацію лімфоїдної тканини і клітинний імунітет, гальмують утворення і порушують кінетику Т-лімфоцитів (більшою мірою Т-хелперів, ніж Т-супресорів), знижують їх цитотоксичну активність. Глюкокортикоїди перешкоджають взаємодії імуноглобулінів з огрядними клітинами, макрофагами, інгібуючи вивільнення з них біологічно активних речовин.
Глюкокортикоїди поліпшують мікроциркуляцію у вогнищі запалення, викликають вазоконстрикцію капілярів, зменшують ексудацію рідини.
Вплив на обмінні процеси.
Водно-електролітний обмін.
Уповільнення виділення з організму натрію і води за рахунок збільшення реабсорбції в дистальному відділі ниркових канальців. Посилення виведення калію.
Рівень калію, натрію і хлоридів крові і виділення їх сечею часто буває в межах норми. Однак може виникати підвищене виділення калію сечею і гіпокаліємія, яка доходила до рівня 7-9 мг%.
Вуглеводний обмін.
Глюкокортикоїди підвищують рівень глюкози в крові, збільшують глюконеогенез з амінокислот у печінці, гальмують захоплення та утилізацію глюкози клітинами периферичних тканин, пригнічують активність ключових ферментів гліколізу, підвищують синтез глікогену в печінці і скелетних м'язах, прискорюється процес перекладу вуглеводів в жири.
Стимуляція глюконеогенезу в печінці, зменшення проникності мембран для глюкози, гіперглікемія, глюкозурія аж до розвитку стероїдного діабету. Таким чином, глюкокортикоїди є контрінсулярних гормонами.
Білковий обмін.
Пригнічення синтезу білка, посилення процесів катаболізму, особливо в шкірі, в м'язовій і кістковій тканинах. Це проявляється схудненням, м'язовою слабкістю, атрофією шкіри і м'язів, стриями, крововиливами, уповільненням загоєння ран. Призводить до збільшення вмісту вільних амінокислот і продуктів азотистого обміну в плазмі крові.
Жировий обмін.
Підвищують анаболізм жирів в підшкірній жировій клітковині і інших тканинах.
Перерозподіл підшкірної жирової клітковини по кушингоїдні типу внаслідок того, що в тканинах кінцівок переважає ліполіз, а в тканинах грудей, шиї, обличчя, плечового пояса - липогенез.
Мінеральний обмін.
Глюкокортикоїди пригнічують всмоктування кальцію в кишечнику, сприяють виходу кальцію з кісткової тканини і підсилюють його ниркову екскрецію. В результаті можуть розвиватися гіпокальціємія і гіперкальціурія, уражається кісткова тканина. При лікуванні ...
