рофії печінки, (етіологія можливо свзана з гіпертрофією жирових клітин).
Кістково - м'язовий апарат.
Міопатія обумовлена ??катаболическим дією ГК і зустрічається у 1-10% хворих. Стероїдні міопатії проявляються слабкістю і атрофією скелетних м'язів. Найбільш часто це ускладнення викликає тріамцинолон.
Механізм ішемічних некрозів кісток не ясний. Передбачається, що гіпертрофія жирових клітин кісткового мозку призводить до внутрішньокісткової гіпертензії та порушення кровотоку всередині кісткової тканини.
Найбільш несприятливим наслідком тривалої ГК терапії є остеопороз. Розвиток остеопорозу пояснюється уповільненням всмоктуючи Са в ШКТ, посиленням синтезу паратиреоїдного гормону і посиленням резорбції кісткової тканини, як наслідок пригнічення синтезу білка відбувається розпад білкового матриксу кісток, а також ГКС мають прямим пригнічують на остеобласти.
Сердечно судинна система з система крові.
Тривале лікування ГК може супроводжуватися підвищенням артеріального тиску і дистрофічними змінами міокарда. Артеріальна гіпертензія обумовлена ??підвищенням чутливості судинної стінки до катехоламінів, затримкою натрію і води (частота 1-10%).
Втрати калію, в основному інтрацелюлярна компонента, впливає на формування ряду симптомів захворювання, як, наприклад, м'язова слабкість, розвиток серцевої недостатності.
Поразка судинної стінки з розвитком «стероїдного васкуліту» частіше викликається фторованими ГК (дексаметазоном і Тріамцинолону). Характеризується підвищеною проникністю судин. Проявляється крововиливами в шкіру передпліч, слизові оболонки порожнини рота, кон'юнктиву очей, епітелій шлунково-кишкового тракту.
Підвищення згортання крові може призводити до утворення тромбів у глибоких венах і тромбоемболій.
Тривале лікування ГК може індукувати атеросклеротичнеураження судин, що пов'язують зі здатністю ГК викликати порушення ліпідного обміну. ??
Порушення обміну електролітів, поряд зі зміною стінок капілярів і артеріол, створює схильність до розвитку набряків.
Лікування високими дозами ГК може призводити до задньої субкапсулярної катаракті і глаукомі.
Ендокринна система.
Не так уже й рідко виникає гіперглікемія, особливо на початку лікування. Вона може компенсуватися підвищенням синтезу інсуліну, але в ряді випадків призводить до цукрового діабету.
Відзначається пригнічення гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, обумовлене механізмом негативного зворотного зв'язку. Воно більш виражено при тривалому застосуванні глюкокортикоїдів та / або використанні препаратів, що мають тривалою дією.
Пригнічення гипоталамогипофизарнонадпочечниковойсистемыможе відбуватися при нанесенні препарату, що володіє слабкою активністю, на ділянку шкіри, що становить 20% поверхні тіла, і під щільно закритою пов'язкою.
При прийомі глюкокортикоїдів у фізіологічних дозах (у дорослого 2,5-5 мг / добу преднізолону або 10-30 мг / добу гідрокортизону) пригнічення гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи не відбувається. Якщо використовуються більш високі дози, то вже через 1-2 тижні відзначається функціональне пригнічення кори...
