аних в клітинних оболонках, збільшується при підкисленні. Таким чином, зниження значення рН сприяє розриву зв'язків як водневих, так і ковалентних між компонентами клітинної оболонки, її розпушуванню. Як наслідок клітинна оболонка стає більш пухкої, її опір (протитиск) падає і стає можливим додаткове надходження води. Велику роль у цьому процесі відіграє фітогормон ауксин, який регулює ріст розтягуванням. Зростання клітинної оболонки пов'язаний з новоутворенням її складових. Подібно до того, як вказувалося при розгляді новоутворення клітинної оболонки при діленні клітин, пектинові речовини утворюються з галактуроновой кислоти в везикулах апарату Гольджі. Везикули підходять до плазмалемме, і їх мембрани зливаються з нею, а нецелюлозний компоненти включаються в клітинну оболонку. Мікрофібрили целюлози синтезуються на внутрішній поверхні клітинної оболонки, прилеглій до плазмалемме, з речовин цитоплазми за допомогою ферментів, що поставляються з апарату Гольджі. В освіті клітинної стінки бере участь і ЕПР У шорсткуватому ЕПР синтезується білок екстенсіі. Існує кілька типів росту клітинної оболонки:
) знову утворилися мікрофібрили целюлози впроваджуються в проміжки між мережею старих микрофибрилл (ін?? усессцепція);
) сітка новоутворених микрофибрилл целюлози, між якими утворюються нові зв'язки, накладається на стару.
При цьому відбувається і переоріентіровка старих молекул: вони стають у більш вертикальне положення. Загальна товщина стінки при цьому не змінюється, залишаючись близько 0,3-0,5 мкм. Цей особливий тип аппозиційного зростання отримав назву многосетчатого зростання. Таким чином, зростання розтягуванням включає наступні етапи:
) розпушення зв'язків між компонентами клітинної оболонки та збільшення її пластичності;
) надходження води, яка тисне на стінки, викликає розтягування і збільшує обсяг клітки;
) закріплення збільшення обсягу шляхом многосетчатого зростання оболонки.
Наприкінці фази розтягування посилюється лігніфікації клітинних стінок, що знижує її пружність і проникність, накопичуються інгібітори росту, підвищується активність оксидази ІУК, яка знижує зміст ауксину в клітці.
. Фаза диференціювання клітини
Фаза диференціювання клітини. Кожна клітина рослини містить в своєму геномі повну інформацію про розвиток всього організму і може дати початок формуванню цілої рослини (властивість тотіпотентності). Однак, перебуваючи у складі організму, ця клітина буде реалізувати тільки частину своєї генетичної інформації. Сигналами для експресії тільки певних генів служать поєднання фітогормонів, метаболітів та фізико-хімічних факторів (наприклад, тиск сусідніх клітин).
На цій фазі процес диференціювання вже проявляється у певних структурних ознаках, т. е. змінюється форма, внутрішня і зовнішня структура клітини. Процес функціональної диференціації клітин, або накопичення фізіологічних відмінностей між ними, відбувається на всіх фазах росту. Певні відмінності є вже між появою в період ділення дочірніми клітинами, з яких надалі будуть утворюватися різні тканини. Це проявляється в їхній хімічний склад, морфологічних особливостях. Значно варіюють число і структура мітохондрій, і особливо пластид, велика кількість і локалізація ендоплазматичної мережі. Дуже видозмінюються клітини провідної системи. При диференціації члеників сітовідних трубок більшість органел руйнується. У судинах ксилеми майже повністю зникає цитоплазма. Відбувається утворення вторинної клітинної оболонки. Цей процес супроводжується накладенням нових шарів микрофибрилл целюлози на старі. При цьому орієнтація фібрил целюлози в кожному новому шарі інша. Клітинна оболонка потовщується і втрачає здатність до зростання.
. Фаза зрілості
Фаза зрілості. Клітка виконує ті функції, які закладені в ході її диференціювання.
. Старіння і смерть клітини
Старіння і смерть клітини. При старінні клітин відбувається ослаблення синте-тичні і посилення гідролітичних процесів. У органелах і цитоплазмі утворюються автофагіческіе вакуолі, руйнуються хлорофіл і хлоропласти, ендоплазматичнийретикулум, апарат Гольджі, ядерце, набухають мітохондрії, в них знижується число крист, вакуолізіруєтся ядро. Загибель клітини стає незворотною після руйнування клітинних мембран, у тому числі і тонопласта, виходу вмісту вакуолі і лізосом у цитоплазму.
Старіння і смерть клітини відбувається в результаті накопичення пошкоджень в генетичному апараті, клітинних мембранах і включення генетичної програмірованной клітинної смерті - PCD (programmed cell death), аналогічної апоптозу у клітин тварин.
