кою прогресією СНІДу
. Окрему групу патології складають захворювання нервової системи, обумовлені атрофією певних ділянок нервової тканини в результаті апоптозу. Прикладами таких захворювань можуть служити бічний аміотрофічний склероз, хвороба Альцгеймера, спинальна м'язова атрофія та ін.
Апоптоз є переважаючою формою загибелі міоцитів в ранній період розвитку інфаркту. На основі експериментальних даних було виявлено, що програмована загибель кардіоміоцитів може бути обумовлена ??гіпоксією, ішемією, перевантаженням клітини кальцієм, запаленням, токсинами. У процесі токсичного (в тому числі і алкогольного) гепатиту основна роль також відводиться апоптозу.
Ряд патологічних процесів, обумовлених посиленням апоптозу, індукується зовнішніми апоптогенних факторами . Апоптоз прогресує під впливом іонізуючої радіації. При цьому переважно гинуть лімфоїдні клітини і розвивається імунна недостатність. Аналогічний ефект дають багато хіміотерапевтичні препарати, використовувані при лікуванні пухлин, а також гормони, що застосовуються при лікуванні різних захворювань.
6. Інші форми ПКС (програмованої клітинної смерті)
· Аутофагія
· Некроз
Терміном « Аутофагія » (Autophagy, від грецьких слів: «Авто», що означають само-і «phagein означає« поглинати ») позначають поглинання і перетравлення в лізосомах« постарілих »або пошкоджених молекул або органел власної клітини. Аутофагія - необхідна частина поновлення молекул і органел клітини (разом з утворенням нових молекул і органел). Внутрішньоклітинний матеріал спочатку включається в пухирці, утворені мембранами ендоплазматичного ретикулума, а потім ці бульбашки зливаються з лізосомами. У кожній клітині печінки за добу руйнується близько 100 мітохондрій С/20 частина всіх мітохондрій).
При запальних процесах мембранні структури клітин ушкоджуються, у тому числі і мембрани лізосом. Лізосомні ферменти звільняються і переварюють клітину; цей процес може сприяти утворенню виразок. Руйнування сполучнотканинного матриксу при таких захворюваннях, як ревматоїдний артрит, миодистрофия, інфаркт міокарда, пов'язане із звільненням лізосомальних ферментів. З іншого боку, гетерофагії і аутофагія беруть участь у загоєнні ран і запальних пошкоджень тканин, видаляючи загиблі клітини або фрагменти клітин. Одна з важливих функцій ендоцитозу і лізосом пов'язана з регуляцією кількості рецепторів, експонованих на поверхні клітини.
Некроз (від грец. ?????? - мертвий), або омертвили? ня - це патологічний процес, відтворений у місцевій загибелі тканини в живому організмі в результаті якого-небудь екзо- або ендогенного її ушкодження.
Некроз проявляється в набуханні, денатурації і коагуляції цитоплазматичних білків, руйнуванні клітинних органел і, нарешті, всієї клітини. Найбільш частими причинами некротичного пошкодження тканини є: припинення кровопостачання (що може призводити до інфаркту, гангрени) і вплив патогенними продуктами бактерій або вірусів (токсини, білки, що викликають реакції гіперчутливості, та ін.)
7. Відмінності між некрозом і апоптозом
Відмінності апоптозу від некрозу пов'язані з відмінностями в їх зустрічальності, біохімічними, генетичними, морфологічними та клінічними реакціями. Головною відмінністю апоптозу від некрозу є те, що апоптоз поширюється виключно на окремі клітини або їх сукупності, в той час як некроз може знищити територію починаючи від частини клітини аж до органу.
Апоптоз відбувається в клітинах при певних генетичних події, які багато в чому ще недостатньо проаналізовані. При апоптозу збільшується експресія генів, відповідальних запроліферацію і диференціювання клітин із сукупності клітинних онкогенів (c-fos, c-myc, c-bcl - 2) і антионкогенов (p53). Активація клітинних онкогенів повинна призвести до збільшення проліферації клітин, однак при паралельній активації антіонкогена р53 відбувається апоптоз. Описані взаємини між генами показують можливість регуляції процесів проліферації і загибелі клітин, побудованої в генетичному апараті клітин. У зв'язку з тим, що взаємодії між генами відбуваються за допомогою їх білкових сполук, у момент апоптозу в клітці збільшується білковий синтез. Інгібування цього процесу може запобігати апоптоз.
Морфологічні відмінності апоптозу від некрозу. Ці відмінності стосуються в основному ультраструктурних перебудов. Але це не означає, що апоптоз неможливо спостерігати на світлооптичному рівні. При світловій мікроскопії клітини в стані апоптозу та їх фрагменти (апоптозние тільця) відрізняютьс...
