я невеликими розмірами, порівнянними з розмірами лімфоцитів, з високим ядерно-цитоплазматическим співвідношенням, округлими контурами і конденсованими хроматином і цитоплазмою. Істотною відмінністю є також відсутність запальної реакції на апоптоз.
Ультраструктурні відмінності апоптозу від некрозу. Існують наступні ультраструктурні відмінності.- Втрата спеціалізованих структур клітинної поверхні - мікроворсинок, міжклітинних контактів. Клітка набуває округлу форму і втрачає зв'язок з сусідніми клітинами. На відміну від некрозу мова йде завжди про зміни в окремих клітках.
- Розміри клітин зменшуються у зв'язку з конденсацією цитоплазматичних органел; змінюється також і форма клітини. Часто клітка розщеплюється на кілька апоптозних тілець, кожне з яких має свій фрагмент ядра, обмежений двоконтурної ядерною мембраною, і індивідуальний набір орга-нелл.
На відміну від некрозу при апоптозу мається збереження і интегративность органел. Мітохондрії набухають, в них не відбувається розриву внутрішньої мембрани. Характерними для апоптозу є такі ультраструктурні зміни, як агрегація рибосом в полукрісталлоідние структури, поява пучків мікрофіламентів під цитолеммой, розташованих паралельно мембрані. Майже завжди спостерігається короткочасна дилатація агранулярного ендоплазматичної мережі з формуванням пухирів, наповнених рідиною, які виводяться з клітки. При вивченні в скануючому електронному мікроскопі поверхню клітини набуває кратероподібної випинання.- Найбільш яскрава відмінність апоптозу від некрозу пов'язано зі змінами ядерного хроматину, який конденсується під карі-олеммой у вигляді півсфер і грудочок. У ядрі виявляються ос-міофільние тільця, сформовані транскрипційними комплексами, які надходять з ядерець. Ядро змінює свою форму, стає порізаним, фрагментірустся, ядерні пори концентруються тільки в ділянках, де відсутній маргінація хроматину.
Клітка в стані апоптозу стає об'єктом фагоцити через для сусідніх паренхіматозних і стромальних клітин в насамперед для макрофагів. Фагоцитоз відбувається настільки швидко, що в умовах in vivo апоптозние клітини зберігаються лини, і протягом декількох хвилин, що ускладнює їх спостереження.
Висновок
У генетичному апараті кожної клітини багатоклітинного організму є спеціальна програма, яка за певних обставин може призвести клітку до загибелі. При нормальному розвитку ця програма спрямована на видалення надлишково утворилися клітин - «безробітних», а також клітин - «пенсіонерів», які перестали займатися суспільно корисною працею. Інша важлива функція клітинної загибелі - видалення клітин - «інвалідів» і клітин «дисидентів» з серйозними порушеннями структури або функції генетичного апарату. Зокрема, апоптоз - один з основних механізмів самопрофілактікі онкологічних захворювань
Система програмованої клітинної смерті - суттєвий фактор імунітету, оскільки загибель зараженої клітини може запобігти поширенню інфекції по організму. Інша справа, що деякі інфекційні агенти виробили спеціальні заходи для запобігання передчасної загибелі заражених клітин. Порушення системи програмованої загибелі клітини - причина серйозної патології. Ослаблення здатності до апоптозу може вести до розвитку злоякісних пухлин. Деякі захворювання, зокрема дегенеративні ушкодження нервової системи, - результат надлишкового апоптозу.
Вплив на програму клітинної загибелі - перспективний напрямок лікарського лікування. Так, одна з важливих завдань протиракової терапії - стимуляція апоптозной системи. В інших випадках завдання лікаря, навпаки, запобігти шкідливому для організму клітинне самогубство. Таким чином, якісь компоненти кожної клітини по праву могли б нести мікроскопічне зображення черепа зі схрещеними кістками. Проте слід визнати, що наявність такого смертельного механізму - обставина не тільки необхідне, але в кінцевому підсумку вкрай сприятливе. Без системи програмованої клітинної загибелі ми з вами не могли б з'явитися на світ такими, якими ми народжуємося. І підтримання порядку в наших організмах протягом подальшого життя в значній мірі забезпечується саме здатністю наших клітин до програмованої смерті.
Список використаної літератури
1. А.В. Гордєєва, Ю.А. Лабаса, Р.А Звягільський: «АПОПТОЗ одноклітинних організмів: МЕХАНІЗМИ І ЕВОЛЮЦІЯ» Огляд. Інститут біохімії ім. А.Н. Баха РАН, Москва, 2004 рік.
2. Анісімов В.Н .: «Молекулярні та фізіологічні механізми старіння» у 2 Т., СПб, 2008, друге видання доповнене і перероблене.
. В.І. Агол: «Генетично запрограмована смерть клітини», Московський Державний університет ім. М.В. Ломоносова, Соровский освітній журнал №6, 2006 рiк. <...
