мо, що захисні механізми організму включають в себе неспецифічні саморегулюючі системи, вироблені в процесі еволюції, що здійснюють захист від інфекції в той період, коли специфічний імунітет не встиг ще сформуватися.
Короткочасна барокамерная гіпоксія викликає у експериментальних тварин стимуляцію фагоцитозу і бактерицидної активності сироватки крові, а глибокий і тривалий кисневе голодування призводить до придушенню фагоцитарної активності нейтрофілів і макрофагів, знижує комплементарний титр сироватки крові. В експерименті на білих мишах, поміщених на два тижні в вентилируемую барокамеру при тиску 596 мм. рт. ст., що відповідає висоті 2000 м, виявлено зростання числа фагоцитуючих лейкоцитів, проте підйом тварин на висоту 5500-6500 м приводив до прямо протилежного ефекту (Дурново Г.Н. з співавт., 1966; Капланского А.С. з співавт., 1968,1971). p> Адаптація до переривчастої барокамерная гіпоксії кроликів по 6 годин на добу протягом 3 місяців при розрядження повітря, відповідному висоті 6000 м, приводила до активації фагоцитарної функції моноцитів, посиленню киснево і кіслороднезавісімих факторів мікробіцидність. Адгезія і распластиваніе моноцитів в процесі адаптації до гіпоксії знижувалися (Китаєв М.І.с співавт., 1996).
Сказане підтверджується і натурними спостереженнями: за даними Т.М. Крупина з співавт. (1974,1977), короткочасне перебування альпіністів у горах Тянь-Шаню і Кавказу на невеликій висоті (2100-2300 м) призводило до посилення фагоцитарних реакцій нейтрофілів, активності лізоциму та пропердина сироватки крові, засвідчуючи про зростання неспецифічної реактивності організму. Ці дослідження, однак, проводилися у тренованих до гіпоксії людей в період інтенсивного фізичного навантаження, яка небайдужа для цих тестів.
Принципово інша реакція виникала при переміщенні в екстремальні умови високогір'я. Результати проведених досліджень свідчать про розвиток фазових зрушень в даній ситуації зі боку імунобіологічної реактивності і у людини, і у експериментальних тварин (морських свинок, білих щурів, білих мишей) в процесі короткочасної адаптації до високогірної гіпоксії (3200-3800 м). У перші дні мала місце стресова реакція на умови високогір'я - придушення фагоцитарної активності нейтрофілів і бактерицидною активності сироватки крові, активності комплементу, лізоциму, бета-лізину, проте в подальші 25 днів розвивалася тенденція до відновленню більшості перерахованих показників, за винятком мурамінідази, яка залишалася зниженою протягом усього періоду адаптації та навіть у перші дні постадаптаціонного періоду. Крім того, в процесі адаптації до високогірної гіпоксії у практично здорових людей знаходили збільшення мікробної аутофлори на шкірі і зниження індексу її бактерицидності (Лихачова Н.П. і співавт., 1975), що відображають зменшення бактерицидної функції шкіри і тим самим захисних сил організму.
У перші дні високогірній адаптації (3200-3800 м) простежувалася тенденція до зниження індексу завершеності фагоцитозу, але в Надалі цей показник досягав первісного значення. З цього випливає, що короткочасне перебування у високогір'ї не применшує здатності фагоцитів до перетравлювання бактерій.
Оскільки здатність клітин до фагоцитозу тісно пов'язана з їх амебоідним рухом, поряд з перерахованими показниками, була досліджена рухова активність лейкоцитів у практично здорових осіб за швидкості їх спонтанної міграції в закритих скляних капілярах (Китаєв М.І. з співавт., 1979). Міграційна активність лейкоцитів знижувалася в перші дні високогірної адаптації (3200 м) і відновлювалася до початкового рівня в низкогорье (760 м) до кінця місячного перебування на висоті; рухова активність лейкоцитів корелювала з їх фагоцитарної активністю. Зниження фагоцитарних реакцій на початку адаптації до високогірної гіпоксії пов'язано, можливо, з пониженням енергетичного балансу лейкоцитів в результаті ослаблення процесів гліколізу.
Як видно з проведених досліджень, висотна гіпоксія викликає на початку адаптації зниження резистентності організму, тому гипореактивность можна розглядати як механізм пристосування до гіпоксії, тому що при ній знижується потреба в кисні і неспецифічні фактори захисту починають функціонувати в більш В«ЕкономномуВ» режимі. p> Відомо, що захисна функція крові, крім макрофагів, визначається у величезній мірі транзиторними периферичними макрофагами-моноцитами, функція яких в умовах високогір'я мало вивчена. У зв'язку з цим К.А. Собуровим (1980) була досліджена динаміка моноцітограмм по О.П. Грігорової в ході адаптації морських свинок, білих щурів і білих мишей до природного гіпоксії. Виявилося, що на 5-й день адаптації індекси проліферації і диференціювання різко зростали, що свідчить про активізації моноцитарній системи. Значення цього факту незаперечно, т. к. моноцити, будучи родоначальниками всієї системи тканинних макрофагів, грають величезну, а в ряді випадків - вирішальну роль у процесах природного та набутого і...
