до методики, викладеної в методичних вказівках "Оцінка освітлення робочих місць ". Загальна оцінка умов праці за показниками світлового середовища проводиться на основі оцінок у "природному" і "штучного" висвітленню шляхом вибору з них найбільшою мірою шкідливості.
3 Синдром тривалого здавлення
Синдром тривалого здавлювання. Надання медичної допомоги постраждалим з синдромом тривалого здавлювання.
Синдром тривалого здавлення (СДС) є різновидом закритих ушкоджень. В основі його лежить тривалий здавлення тканин, що приводить до припинення кровотоку та ішемії. Найбільш часто СДС виникає в результаті попадання постраждалих під завали (стихійні лиха, землетрусу, технологічні катастрофи, аварії при підземних і будівельних роботах, терористичні акти). При цьому в локалізації ушкоджень переважає, як правило, здавлення кінцівок (60% всіх випадків СДС - нижні кінцівки, і 20% верхні). Синдром відрізняється складністю патогенезу та трудністю лікування. При вже розвилася гострої ниркової недостатності (що характерно для СДС), летальність досягає 85 - 90%.
При розгляді патогенезу порушень, що викликаються здавленням тканин, важливим є виділення двох періодів: компресії і декомпресії.
У періоді компресії найбільше значення має нейрорефлекторними механізм. Больовий фактор (механічна травма, наростаюча ішемія) у поєднанні з емоційним стресом призводять до поширеного збудженню центральних нейронів і за допомогою нейрогуморальних факторів викликають централізацію кровообігу, порушення мікроциркуляції на рівні всіх органів і тканин, придушення макрофагальної та імунної систем. Таким чином, розвивається шокоподібний стан (іноді називається компресійним шоком), що служить фоном для включення патогенетичних механізмів наступного періоду. У цей час у тканинах, які зазнали компресії, внаслідок їх механічного здавлення, а також оклюзії кровоносних судин (як магістральних, так і колатералей), травми нервових стовбурів, наростають явища ішемії. Через 4 - 6 год після початку компресії як в місці здавлення, так і дистальніше настає колікваційний некроз м'язів. У зоні ішемії порушуються окислювально-відновні процеси: переважає анаеробний гліколіз, перекисне окислення ліпідів. У тканинах накопичуються токсичні продукти миолиза (міоглобін, креатинін, іони калію і кальцію, лізо-сомальние ферменти та ін.) У нормі міоглобін в крові і в сечі відсутній. Наявність міоглобіну в крові сприяє розвитку ниркової недостатності. М'язова тканина втрачає 75% міоглобіну і фосфору, до 65% калію. У 10 разів зростає вміст калію, різко збільшується вміст кінінів. У той же час, вплив токсичних продуктів не проявляється, поки вони не поступлять в загальний кровотік, тобто до тих пір, поки кровообіг в здавленим сегментів не буде відновлено.
Початок періоду декомпресії пов'язують з моментом відновлення кровообігу в здавленим сегменті. При цьому відбувається В«залповийВ» викид накопичилися в тканинах за час компресії токсичних продуктів, що призводить до вираженого ендотоксикозу. Ендогенна інтоксикація буде тим сильніше виражена, чим більше: маса ішемізованих тканин, час здавлення; ступінь ішемії.
Часом при оцінці ступеня тяжкості cіндрома тривалого здавлення говорять не про масу, а про площі здавлених сегментів. Це пов'язано з тим, що візуально визначити масу тканин часто буває важко, в той час як для визначення площі існують досить ефективні прийоми (В«правило дев'ятокВ», В«правило долоніВ»). При цьому вважають, що чим більше площа стискання, тим більше і маса уражених тканин.
Час здавлення також грає істотну роль, однак якщо цей час невелика, то загибелі клітин не відбувається і ендогенна інтоксикація не розвивається. Вважають, що cиндром тривалого здавлення розвивається при здавленні понад 3,5 - 4 годин.
Ступінь ішемії тканин при однаковому часу здавлення буде безумовно вище в тому випадку, коли кровотік в здавленим сегменті повністю припинений, і нижче, якщо частково збережена (нехай і недостатньо для підтримки нормального кровопостачання) мікроциркуляція.
Гострі форми ендотоксикозу розвиваються раптово. Падає тонус судинної стінки, підвищується її проникність, що призводить до переміщення рідкої частини крові в м'які тканини і, як наслідок, - до дефіциту об'єму циркулюючої крові (ОЦК), гіпотензії, набряків (особливо ішемізованих тканин). Чим виражене порушення крово-і лімфообігу в ішемізованих тканинах, тим більше їх набряк.
Помилково уявлення про те, що СДС - це насамперед ниркова недостатність. Порушення центральної гемодинаміки та регіонарного кровотоку призводять до формуванню поліорганної патології.
Серцево-судинна недостатність пов'язана з впливом на міокард комплексу чинників, серед яких основними є гіперкатехолеміі і гіперкаліємія. На ЕКГ виявляються грубі порушення провідності - В«калієвий серцевий блокВ». Порушується згортання крові. Надходженн...
