я в кровотік значного кількості недоокислених продуктів обміну (молочної, ацетоуксусной та інших кислот) викликають розвиток ацидозу. В результаті порушення мікроциркуляції в печінки, загибелі гепатоцитів знижуються її бар'єрна і дезінтоксикаційна функції, що зменшує резистентність організму до токсемії. У нирках розвивається судинний стаз і тромбоз як у кірковій, так і в мозковій речовині. Просвіт канальців заповнюється продуктами розпаду клітин внаслідок токсичного нефрозу. Міоглобін в кислому середовищі переходить в нерозчинний солянокислий гематин, який разом зі слущенним епітелієм закупорює ниркові канальці і призводить до наростаючої ниркової недостатності аж до анурії.
Клінічні прояви синдрому тривалого здавлення
У період компресії, коли дія токсичних факторів ще не проявляється, клінічна картина обумовлена ​​наявністю В«компресійного шокуВ» з типовими порушеннями, властивими травматичного шоку. Можна відзначити лише більш виражену і тривалу, ніж при травматичному шоці, стадію збудження, що пояснюється впливом психоемоційного стресу.
У періоді декомпресії розрізняють кілька стадій.
I стадія (рання) ендогенної інтоксикації триває 1 - 2 діб. До звільнення кінцівки від здавлення стан потерпілого може бути відносно задовільною, проте потім воно починає погіршуватися. Посилюється больова імпульсація, що призводить до появи шокоген-них реакцій, падіння артеріального тиску. Турбують болі в пошкодженої кінцівки, обмеження її рухливості. Кінцівка бліда або ціанотична, на ділянках, що зазнали найбільшого впливу травмуючого фактора, видно вм'ятини, крововиливи.
У найближчі годинник після звільнення кінцівку різко збільшується в об'ємі, набуває дерев'янисту щільність. При наростанні набряку м'язи можуть здавлюватися в непошкоджених фасциальних футлярах, що призводить до розвитку вторинної ішемії. М'язові клітини продовжують гинути, ендогенна інтоксикація наростає. Набряк поширюється за межі травмованих ділянок, вм'ятини згладжуються, з'являються пухирі з серозним або серозно-геморагічний-ного вмістом. Пульсація судин в дистальному відділі слабшає, кінцівка стає холодною на дотик; активні рухи ускладнені або неможливі, пасивні викликають різку біль.
Поверхнева і глибока чутливість порушені.
Спочатку збуджений, ейфоричний, постраждалий стає млявим, байдужим до оточуючим. Однак свідомість збережена. Наростає загальна слабкість, з'являються запаморочення, нудота. Температура тіла знижується, артеріальний тиск падає, наростає тахікардія, наповнення пульсу слабшає.
При відсутності ефективної терапії постраждалий може загинути в перші - другі добу, а у вкрай важких випадках - і в перші години на тлі виражених гемодинамічних розладів.
Діурез в перші 12 год після звільнення від компресії знижується. Сеча, зібрана в перші 10 - 12 год після травми, має лаково-червоне забарвлення, реакція її різко кисла, відносна щільність висока, вміст білка досягає 9-12%. При мікроскопії осаду помітні кристали гематина, всі види циліндрів, іноді виявляють кров'яної детрит і міоглобін. При важкого ступеня СДС вже в ранньому періоді може наступити анурія, що зберігається до самої смерті хворого.
У разі нормалізації артеріального тиску на тлі терапії відзначається тимчасове поліпшення самопочуття (В«світлий проміжокВ») без змін показників крові, діурезу і складу сечі.
У ранньому періоді спостерігається розлад електролітного обмена. Знижується вміст кальцію, підвищений рівень фосфору, калію і натрію в крові. Наростає згущення крові, підвищується гематокрит, гемоглобін, зростає кількість еритроцитів, наростає гіперкоагуляція.
Головною загрозою для життя потерпілого в I стадії періоду декомпресії є нестабільна гемодинаміка.
II стадія (проміжна) гострої ниркової недостатності триває з 3 - 4 діб до 3 тижнів. На тлі ендогенної інтоксикації розвивається поліорганна патологія. Гемодинамічні показники нестабільні, наростає тромбогеморрагіческій синдром з тенденцією до гіперкоагуляції і розвитком ДВЗ-синдрому.
Продовжує на Растан гостра ниркова недостатність - олігоанурія (нижче 50 мл на годину), сеча стає темно-бурого кольору (ознака миоглобинурии). Причому, чим триваліша олігоанурія, тим важче клінічні прояви гострої ниркової недостатності.
Відзначаються порушення ритму і провідності серця, иктеричность склер і шкірних покривів. На 5 - 7-й день після компресії до оліго-анурії приєднується легенева недостатність на тлі інтерстиціального набряку легенів. Розлади нервової діяльності характеризуються апатією, гіперрефлексія, судорожними припадками. У шлунку і кишечнику можуть з'являтися гострі виразки, відзначається парез кишечника з появою перитонеальних ознак. При лабораторних дослідженнях виявляються міоглобінемія, гіперкаліємія, наростаюча азотемія.
II стадія (Проміжна) гострої ниркової недостатності триває з 3 - 4 діб до 3 тижнів. Н...
