ротягом 1 хв у розрахунку на 100 мл тканини при транскапілярної різниці тисків в 1 мм рт. ст. Максимальний ККФ дорівнює 0,04 мл рідини/мм рт.ст./100 мл тканини. Якщо прийняти, що в процесі роботи він не змінюється, то підвищення середнього капілярного тиску на 10 мм рт. ст. в межах активної м'язової маси в 10 кг, що бере участь, наприклад, при легкому бігу, має призвести до зменшення об'єму циркулюючої крові приблизно на 1 л, тобто майже на 20%, протягом 10 хв.
У результаті дії всіх наведених механізмів (підвищення гідростатичного капілярного тиску, накопичення в робочих м'язах осмотично активних метаболітів, збільшення концентрації молекул білка в тканинної рідини робочих м'язів) на початку напруженої роботи в капілярах робочих м'язів фільтрація переважає над абсорбцією. Стан динамічної рівноваги для виходу і входу рідини в судинне русло порушується, рідина покидає судини, що призводить до скупчення надлишкової кількості її в міжклітинних просторах працюючих м'язів. Виникає В«робочий набрякВ» у м'язах. p> Однак найбільш важливий результат посиленої фільтрації - зменшення об'єму циркулюючої крові - через вихід деякої кількості плазми з судинного русла. Чим інтенсивніше м'язова робота, тим сильніше дія всіх механізмів, що сприяють посиленою фільтрації, і тим значніше зменшення циркулюючої крові і більше ступінь робочої гемоконцентрації.
Завдяки гемоконцентрації вміст гемоглобіну в одиниці об'єму циркулюючої крові підвищується і відповідно збільшується киснева ємність крові, що посилює її кисень-транспортні можливості. Збільшення концентрації білків у плазмі в результаті гемоконцентрації підвищує буферну здатність крові. Ці зміни в крові можна розглядати як сприятливі для виконання напруженої м'язової роботи. Однак гемоконцентрація має і негативні наслідки для кровообігу. Перш все, падіння об'єму циркулюючої крові може знижувати венозний повернення, що призводить до зменшення серцевого викиду. Крім того, гемоконцентрація викликає підвищення в'язкості крові. В результаті збільшується периферичний опір кровотоку, що також може викликати зниження серцевого викиду.
У міру розвитку гемоконцентрації збільшується концентрація всіх розчинених у плазмі осмотично активних речовин, у тому числі і білків, що сприяє підвищенню колоїдно-осмотичного тиску крові. Крім того, посилена фільтрація рідини в міжклітинні простору працюючих м'язів в період розвитку гемоконцентрації призводить до зниження концентрації осмотично активних речовин в тканинної рідини працюючих м'язів. У результаті різниця між колоїдно-осмотичного тиску плазми і тканинної рідини в працюючих м'язах зростає, що посилює абсорбцію рідини в судинне русло. В»За міру продовження тривалої роботи знижується також швидкість утворення в м'язових клітинах низькомолекулярних метаболітів (наприклад, молочної кислоти), вирівнюється їх концентрація в міжклітинної рідини і плазмі крові, що зменшує фільтрацію рідини з капілярів.
Контроль АТ є однією з найбільш важливих завдань регуляції кровообігу. У здорової людини середній АТ змінюється лише у вузьких межах при самих різних ситуаціях. Навіть при інтенсивній м'язовій роботі, незважаючи на значне посилення кровообігу, середній АТ підвищується НЕ дуже значно.
Важливість контролю за постійним рівнем АТ викликана його функціональною роллю як головної рушійної сили в системі циркуляції крові. АД обумовлює безперервне рух крові і таким чином забезпечує адекватний транспорт газів і поживних речовин всіх органів і тканин тіла, беручи участь у підтримці сталості внутрішнього середовища організму (гомеостазу). Оскільки адекватний рівень транспорту кров'ю газів (О 2 і СО 2 ) у значною мірою залежить від ефективності зовнішнього дихання, регуляція АТ тісно пов'язана з регулюванням дихання.
Для розгляду загальної схеми регуляції АТ необхідно насамперед нагадати, що у відповідності з основним рівнянням гемодинаміки АТ (Р) одно твору серцевого викиду ( Q ) на судинне опір кровотоку ( R ): P = Q * R . Зміна кожного з цих співмножників впливає на величину АТ. У свою чергу, серцевий викид залежить від об'єму циркулюючої крові, оскільки останній впливає на венозний повернення. Таким чином, регуляція АТ здійснюється за рахунок підтримки (або зміни) двох основних характеристик кровообігу: 1) серцевого викиду, визначається як добуток ЧСС на систолічний об'єм, 2) судинного опору кровотоку, яке знаходиться в зворотній залежності від просвіту і довжини судин і від в'язкості крові.
Ця регуляція здійснюється за допомогою двох основних класів рефлексів, які пов'язані з активністю двох типів рецепторів: 1) прессорецепторамі, або барорецепторами, чутливими до тиску крові, і 2) хеморецепторами, ч...
