пластичному типу. При пасивному згинанні виявляється симптом В«зубчастого колесаВ», тремор кінцівок (особливо правої) в спокої за типом В«рахунки монетВ», практично зникає при довільних рухах. Пальценосовая проба: праворуч промахується. Позитивний симптом Ромберга. Початок рухового акту утруднено, ахейрокинез. Хода хитка. Браділалія. p> Чутливість. Хворобливість по ходу всього хребта.
При дослідженні вищих кіркових функцій виявляється браділалія, утруднене і уповільнене розуміння усного мовлення.
Результатів дод. методів: R-грама остеохондрозу шийного відділу хребта з переважним ураженням диска С 4-5 , З 5-6 і З 6-7 . Деформуючий спондильоз. br/>
Топический діагноз
На підставі даних обстеження хворий можна визначити наявність у неї дисциркуляторної енцефалопатії на тлі гіпертонічної хвороби, внаслідок чого сталася ішемія стовбура мозку і дегенеративні зміни клітин блідої кулі і чорної субстанції, результатом чого стало розвиток гіпертонічний-гипокинетического синдрому.
Етіологія і патогенез
Клінічні прояви дрожательного паралічу і синдрому паркінсонізму виникають у результаті перенесених гострих і хронічних інфекцій нервової системи (епідемічний енцефаліт Економо, кліщовий, вірусний і інші види енцефалітів). Причинами хвороби можуть служити церебральний атеросклероз, судинні захворювання головного мозку, пухлини, травми нервової системи, тривале використання препаратів фенотіазинового ряду (аміназин, трифтазин), похідних раувольфії, метилдофа - лікарський паркінсонізм. Паркінсонізм може розвиватися за гострої або хронічної інтоксикації окисом вуглецю і марганцю. У виникненні акинетико-ригідного синдрому може мати значення спадково обумовлене порушення обміну катехоламінів в мозку або неповноцінність ферментних систем, контролюючих цей обмін. Часто виявляється сімейний характер захворювання при аутосомно-домінантному типі успадкування. Подібні випадки відносять до хвороби Паркінсона. Різні екзо- та ендогенні фактори (атеросклероз, інфекції, інтоксикації, травми) сприяють прояву генуинной дефектів у механізмах обміну катехоламінів в підкіркових ядрах і виникнення захворювання.
Основним патогенетичним ланкою дрожательного паралічу і синдрому паркінсонізму є порушення обміну катехоламінів (дофаміну, норадреналіну) в екстра системі. Дофамін виконує самостійну медіаторну функцію в реалізації рухових актів. У нормі концентрація дофаміну в базальних вузлах у багато разів перевищує його вміст у інших структурах нервової системи. Ацетилхолін є медіатором порушення між смугастим тілом, блідим кулею і чорним речовиною. Дофамін є його антагоністом, діючи тормозяще. При ураженні чорної речовини і блідої кулі знижується рівень дофаміну в хвостатом ядрі і шкаралупі, порушується співвідношення між дофамином інорадреналіном, виникає розлад функцій екстрапірамідної системи. У нормі імпульсація модулюється в бік придушення хвостатого ядра, шкаралупи, чорної речовини і стимулювання блідої кулі. При виключенні функції чорної речовини виникає блокада імпульсів, що надходять з екстрапірамідних зон кори великого мозку і смугастого тіла до передніх рогів спинного мозку. У той же час до клітин передніх рогів надходять патологічні імпульси з блідої кулі і чорної речовини. У результаті посилюється циркуляція імпульсів в системі альфа-і гамма-мотонейронів спінногомозга з перевагою альфа-активності, що призводить до виникнення палліадно-нігральной ригідності м'язових волокон і тремору - основних ознак паркінсонізму.
Патоморфологія. Основні патологоанатомічні зміни при паркінсонізмі спостерігаються в чорній речовині і блідій кулі у вигляді дегенеративних змін і загибелі нервових клітин. На місці загиблих клітин виникають вогнища розростання гліальних елементів або залишаються порожнечі.
Диф. діагностика
У першу чергу слід диференціювати хвороба Паркінсона від синдрому паркінсонізму. Для постенцефалітіческій паркінсонізму характерні окорухові симптоми; можуть спостерігатися кривошия, явища торсіонної дистонії, які ніколи не спостерігаються при дрожательном паралічі. Зустрічаються порушення сну, дихальні дискінезії з нападами позіхання, кашлю, адіпозогенітальная порушення, вегетативні пароксизми. Посттравматичний паркінсонізм достовірно можна діагностувати у хворих молодого і середнього віку. Захворювання розвивається після важкої, іноді повторної черепно-мозкової травми. Для посттравматичного паркінсонізму нехарактерні антеретропульсіі, судома погляду, розлади жування, ковтання, дихання, каталептоидность явища. У той же час часто зустрічаються вестибулярні розлади, порушення інтелекту і пам'яті, зорові галюцинації (внаслідок ураження кори великого мозку). Нерідко відзначаються регредіентное протягом або стабілізація патологічного процесу. Для діагностики марганцевого паркінсонізму мають значення анамнез (відомості ...
