сті механізмів, лежать в основі формування та розповсюдження нервових імпульсів, досягає такої міри, яка обумовлює гальмування функцій ЦНС, що виявляється клінічно станом наркозу. Надалі ця концепція отримала розвиток у працях А.А. Ухтомського і деяких інших вітчизняних вчених. p> В аспекті розглянутої концепції заслуговують уваги наукові факти, отримані Т. Biscoe і R. Millar (1966) при з'ясуванні впливу наркотичних речовин на проведення викликаних імпульсів різної частоти. Автори встановили, що на тлі однакового насичення загальними анестетиками блокуючий ефект їх тим значніше, чим більше частота наносяться подразнень.
Концепція про зміну під впливом наркотичних речовин фізіологічної лабільності нейронів і, особливо, синапсів дозволила наблизитися до розуміння того, що в кожен даний момент загальної анестезії ступінь гальмування функції різних відділів мозку виявляється неоднаковою. Цей феномен може бути пояснений неоднаковою вихідної функціональної лабільністю відділів мозку. Таке розуміння знайшло переконливе підтвердження в тому, що поряд з корою великих півкуль найбільш схильною гальмуючому впливу наркотичних речовин виявилася функція ретикулярної формації, це стало передумовою для розробки ретикулярної теорії наркозу.
Розвитку ретикулярної теорії сприяли два важливих наукових факту, встановлених при вивченні функції ретикулярної формації:
1) вона грає активну роль щодо лежать вище відділів ЦНС;
2) руйнування певних зон ретикулярної формації викликає стан, близький до медикаментозного сну або наркозу.
Це призвело до висновку про ймовірну зв'язку специфічного дії наркотичних речовин з впливом їх насамперед на функцію ретикулярної формації. Експериментальні дослідження показали, що на тлі дії деяких загальних анестетиків не виникає характерна для звичайних умов десинхронізація біострумів мозку у відповідь на електричне роздратування ретикулярної формації. Цей факт, встановлений вперше G. Moruzzi і Н. Magoun (1949), в Надалі був підтверджений іншими дослідниками.
Таким чином, сформувалося уявлення про те, що ефект загальних анестетиків є результатом гальмування рефлекторних процесів на рівні сетевидной субстанції мозку. При цьому усувається висхідний активізують вплив її, що призводить до деафферентаціі верхніх відділів ЦНС. p> Незважаючи на переконливі дані на користь ретикулярної теорії наркозу, яка в даний час отримала широке визнання, результати деяких досліджень свідчать про те, що вона не може бути визнана універсальною. Зокрема, Т.М. Дарбінян і В.Б. Головчинський (1976) на підставі експериментальних даних показали, що при наркотизації діетіловим ефіром і циклопропаном гальмування функції мозку поширюється не від ретикулярної формації вгору, а у відповідності з раніше сформованим поданням, тобто зверху вниз.
Крім цього, заслуговують на увагу повідомлення про те, що при загальної анестезії барбітуратами більш раннє гальмування ретикулярної формації по порівняно з корою може бути результатом впливу анестетика й не так на неї, скільки на структури спинного мозку, що забезпечують аферентний потік імпульсів [Белоярцев Ф.Ф., 1974]. p> Таким чином, з часу відкриття наркозу і визнання великого значення його в забезпеченні умов для оперативних втручань вченими, теоретиками і клініцистами витрачено багато зусиль з метою з'ясування механізму дії наркотичних речовин та розкриття фізіологічної сутності загальної анестезії в цілому. У цій області досягнуто дуже багато. Однак проблема виявилася надзвичайно складною. Багато пов'язані з нею питання залишаються без переконливої вЂ‹вЂ‹відповіді.
Список літератури
В
1. Анохін П.К. Сучасне уявлення про фізіологічні механізми центральної дії наркотиків// Загальне знеболення в хірургії. - М., 1955. - С.28-66. p> 2. Белоярцев Ф.Ф. Компоненти загальної анестезії. - М.: Медицина, 1974. - С.114-130. p> 3. Введенський Н.Є. Збудження, гальмування і наркоз 1901// Вибрані твору. - М., 1951. - Т.4. p> 4. Дарбінян Т.М., Головчинський В.Б. Механізми наркозу. - М.: Медицина, 1972. p> 5. Галкін В.С. Короткий нарис теорії наркозу: Лекції для лікарів. - Л., 1953. p> 6. Калюжний Л.В. Фізіологічні механізми регуляції больової чутливості. - М.: Медицина, 1984. p> 7. Лиманський Ю.П. Фізіологія болю. - Київ: Здоров'я, 1986. p> 8. Ухтомський А.А. Фізіологічний спокій і лабільність як біологічні фактори - Собр соч. - Л, 1952. - Т.4. p> 9. Albrecht R. F., Miletich D. J Speculations on the molecular nature of anaesthesia// Gen. Pharmacol. - 1988. - Vol. 19, N 3. - P.339 - 346. p> 10. Alper M., Flack W The peripheral effects of anesthetics// Amer. Rev. Pharm. 19 (59 Vol 9 P.274 279
11. Biscoe Т., Millar R. The effect of cyclopropane, halothane and ether on simpathetic ganglionic transmission// Brit. J. Anaesth. - 1966. - Vol.38. - P.3-9. p> 12. Franks N. Lieb W. Molecular mechanism of general anesthesia...
