ня. Крім того, посилювалася екскреція електролітів, причому зберігалася зазначена вже особливість: кортизон більшою мірою підвищував калійурез, а преднізон - виділення натрію.
Тривале введення щурам кортизону (8 днів по 2 мг/кг) і преднізону (8 днів по 1 мг/кг) приводило до наростання діурезу, а в перші дні і натрийуреза. Менш істотно змінювався калійурез. Фільтрація, судячи з екскреції креатиніну, що не змінювалася або мала тенденцію до зниження. У зв'язку з цим діуретичний ефект залежав, мабуть, від ослаблення канальцевої реабсорбції.
3. Механізм дії глюкокортикоїдів на сечовиділення
Протилежне вплив глюкокортикоїдів і АДГ на водний діурез і канальцеву реабсорбцію води, а також різке пригнічення водного діурезу при надниркової недостатності призвело до теорії про фізіологічному антагонізмі між корою наднирника і нейрогіпофізом. Було висловлено припущення, що при недостатності кори надниркових залоз посилюється секреція або підвищується активність АДГ. Це, можливо, пов'язано зі зниженням інактивації вазопресину в печінці. Деякі автори спостерігали зниження антидіуретичній активності (АДА) плазми при введенні глюкокортикоїдів в експерименті та клініці. Однак багато фактів суперечило цьому. Так, наприклад, адреналектомія підвищувала АДА крові і на тлі гіпофізектоміі. У той же час кортизон, підвищуючи діурез у щурів, не впливав на антидіуретичну дію питуитрина чи нікотину, що підсилює секрецію АДГ. Аналізуючи літературу, що з'явилася з цього питання, Peters (1960) зазначає, що теорія антагонізму між корою надниркових залоз і нейрогіпофізом мало обгрунтована. Того ж думки дотримуються й інші автори, не підтвердили здатність глюкокортикоїдів знижувати активність АДГ і не спостерігали антагонізму між глюкокортикоїдами і АДГ в дослідах на тваринах. Так, спільне введення глюкокортикоїдів і мінералокортикоїдів відновлює діурез після водної навантаження у адреналектомірованних щурів з нецукровий діабет, тобто без участі АДГ. p> Взаємовідносини між глюкокортикоїдами і АДГ були вивчені згодом у зв'язку з роллю печінки в водному обміні (Сулаквелідзе Т. С., 1963; 1965, 1966а; Проніна Н. Н., 1965). При експериментальної патології печінки у собак підвищувалася реабсорбція і знижувалася екскреція води і натрію, що супроводжувалося підвищенням вмісту АДГ в крові. На цьому тлі кортизон надавав діуретичну дію і знижував АДА крові. Автори вважають, що глюкокортикоїди поліпшують детоксикаційної функції печінки, що призводить до швидкої інактивації АДГ.
Нам видається, що наведені дані про взаємозв'язок секреції глюкокортикоїдів і АДГ в значній мірі (якщо не повністю) пояснюються тим, що в крові визначали не істинне зміст АДГ, а її Антидіуретичний активність, яка могла залежати від багатьох гуморальних агентів, у тому числі від самих глюкокортикоїдів. Було встановлено (Берхін Є. Б., Нікітін А. І., 1968), що внутрішньовенне введення собакам вельми невеликих доз глюкокортикоїдів (0,75-0...
