ють про існуванні хвороби. Тому нерідко захворювання виявляється абсолютно несподівано при випадковому дослідженні крові. Іноді початковий період характеризується збільшенням окремих груп лімфатичних вузлів (частіше підщелепних, шийних і пахвових) без суб'єктивних порушень і при повному збереженні працездатності хворого. Тривалість початкової стадії коливається від декількох місяців до декількох років.
Друга стадія характеризується генералізованим збільшенням лімфовузлів, селезінки і печінки. Поступово розвивається загальна інтоксикація організму (підвищення температури тіла, пітливість, загальна слабкість, анорексія, свербіж шкіри і т. д.), пов'язана з посиленим руйнуванням лейкоцитів і повінню організму продуктами нуклеїнових сполук. У цій стадії зазвичай розвивається анемія, яка наростає при загостренні патологічного процесу і особливо виражена в III стадії (кінцевої). Причинами анемії є лімфоїдна метаплазія кісткового мозку з пригніченням еритропоезу, гемоліз, пов'язаний із зменшенням тривалості життя еритроцитів (що встановлено за допомогою радіоактивного хрому), або появою в крові аутоантитіл, продукованих лімфатичної тканиною (Аутоімунна гемолітична анемія). p> При огляді хворого відзначається блідість шкіри і слизових оболонок. Іноді на шкірі з'являються неспецифічні висипання у вигляді кропивниці, еритеми, оперізувального лишаю і бульозних утворень, що нагадують пухирчатку. Ці зміни слід відрізняти від специфічних інфільтратів, утворених Т-лімфоцитами, які спостерігаються при шкірному варіанті хронічного лімфолейкозу (хвороби Сезарі).
Лімфатичні вузли в різних областях тіла досягають іноді великих розмірів. При пальпації вони еластичні, рухомі, не спаяні між собою і з шкірою, безболісні. Печінка і селезінка звичайно збільшені і щільні на дотик, однак не досягають настільки великих розмірів, як при хронічному мієлолейкозі. З боку органів кровообігу виявляються ті ж зміни, що і при мієлолейкозі (Дистрофія міокарда). Можлива пневмонія, яка нерідко приєднується до специфічним лімфоїдним інфільтрату в легеневій тканині. Останні при хронічному лімфолейкозі розвиваються значно частіше, ніж при мієлолейкозі, що пов'язано з вираженим розвитком лімфатичної тканини в легенях. Дуже часті ураження травної системи, що пояснюється, з одного боку, розвитком специфічних інфільтратів у слизовій оболонці і підслизовій основі (особливо кишок), багатих лімфатичної тканиною, а з іншого - порушенням трофіки кишок внаслідок здавлення вен портальної системи збільшеними лімфатичними вузлами. Поразка харчового каналу проявляється диспепсичними явищами (проносом або запором). Можливі також зміни нирок (пієліт, сечокислий діатез, обумовлений масивним розпадом лейкоцитів).
У кінцевій стадії захворювання різко прогресують дистрофічні зміни у внутрішніх органах, пов'язані з важкою гіпоксією та інтоксикацією. Порушення трофіки тканин призводить до розвитку некрозу в різних ділянках організму з приєднання...
