их оболонок, яка створює умови і визначає можливості міграції активованих (сенсибілізованих) клітин в інші регіони. У зв'язку з цим сенсибілізація шлунково-кишкового тракту досить швидко відбивається на стані слизових респіраторного тракту і навпаки. З іншого боку, специфічні IgE потрапляючи в кровоносне русло, можуть фіксуватися огрядними клітинами шкіри, сполучною тканиною капілярних муфт. Таким чином, тривале існування сенсибілізованих (навантажених специфічним IgE) огрядних клітин різної локалізації і визначає можливість розвитку алергічних захворювань при повторних контактах цих клітин з антигеном.
Наступним фактором ризику є широка поширеність рецепторів для IgE на інших клітинах (нейтрофіли, макрофаги, лімфоцити, тромбоцити та ін.) На відміну від рецепторів огрядних клітин і базофілів вони нізкоафінни (другий тип рецепторів до IgE). Однак афінність цих рецепторів, як і число несучих їх клітин може збільшуватися. Особливу увагу в контексті обговорюваної проблеми заслуговують макрофаги і тромбоцити. IgE можуть реагувати з мембранними рецепторами макрофагів і безпосередньо викликати ефект антителозависимой клітинної цитотоксичності. Тромбоцити крім основної функції - регулювання агрегатного стану крові, є депо біологічно активних речовин (Серотонін, катіонні білки, протеази та ін.) Наявність на них рецепторів для специфічних IgE при повторному контакті з антигенами може сприяти дегрануляції їх з усіма витікаючими звідси наслідками і клінічними проявами алергічних захворювань, обумовлених структурним і функціональним ушкодженням. З фіксацією IgE на тромбоцитах можливо пов'язано досить широке поширення аутоімунних тромбоцитопеній.
Наступний важливий фактор - це наявність біохімічної стадії ГНТ в основі якої викид великої кількості різноманітних біологічно активних речовин (БАР). Якщо порушені механізми їх деградації, то тривале існування високих концентрацій БАР саме по собі, вже без антигену, може викликати дегрануляцію базофілів і тучних клітин, процес стає самопідтримуваним і некерованим, приводячи до пошкодження і клінічними ознаками алергічних захворювань. Тут важливо ще одна обставина. В даний час одностайно думка про те, що алергічні захворювання можуть розвиватися тільки в внаслідок зриву імунорегулюючих механізмів і, перш за все, порушення функції імунорегулюючих клітин. У цьому плані найпильнішої уваги заслуговує гістамін. Гістамін активує супресорні функції CD8 клітин через Н2-рецептори; інгібує цитотоксичну і хелперну активність Т-лімфоцитів; пригнічує відповідь на мітогени, синтез антитіл, продукцію фактора пригнічувала міграцію макрофагів. Ці ефекти гістаміну відіграють позитивну роль у зворотному розвитку ГНТ, однак, при порушенні механізмів інактивації та деградації гістаміну ці ж властивості його викликають зрив імунорегуляторних механізмів.
Фактори ризику, які тут представлені, дозволяють переконатися в тому, що ГНТ дійсно легко, в порівнянні з іншими варіантами імунної відпов...
