субстанцій. Додатковими механізмами якнайшвидшої санації організму від паразита є набряк і посилена секреція залоз слизової (особливо значимо для паразитів, що мають механізми фіксації до слизової) і скорочення гладком'язової мускулатури, перистальтичними рухами виганяють паразита або продукти його розпаду з організму.
Отже, ГНТ, яка асоціюється з основною масою алергічних захворювань, по суті, є варіантом імунної відповіді, призначеного для захисту від патогенів вимагають на завершальному етапі імунної відповіді позаклітинного цитолізу. br/>
2.2. Пошкоджує роль ГНТ.
Чому ж ГНТ так часто трансформується в свою протилежність і служить основою ушкодження, характерного для алергічних захворювань? Треба думати, що в відміну від інших варіантів імунної відповіді, в механізмах реалізації ГНТ існує набагато більша кількість чинників ризику легко трансформують захисну реакцію на свою протилежність. p> Доцільна спроба охарактеризувати ці "ахіллесові п'яти" ГНТ.
Почати, мабуть, слід з позаклітинного цитолізу і його головного діючої особи - еозинофілів. Позаклітинний цитоліз - це дуже потужна і небезпечна для організму реакція, яка відносно нешкідлива при реалізації її поза тканин (просвіт кишкової трубки, бронхів і т.д.), і абсолютно неприйнятна для тканин, оскільки завжди супроводжується масивною деструкцією. З цих позицій зрозуміло, чому основні учасники ГНТ локалізуються
переважно у слизових. При всіх інших варіантах імунної відповіді цей фактор ризику відсутня, оскільки завершальна стадія при них проходить або за допомогою внутрішньоклітинного цитолізу в клітинах-ефекторів (мікро-і макрофаги), або в клітинах-мішенях за допомогою ініціювання в них апоптозу цитотоксичними лімфоцитами. Таким чином, кінцевий етап ГНТ - позаклітинний цитоліз несе високий ризик пошкодження за умови реалізації цієї реакції в тканинах. А такі умови існують. Вони наступні. Еозинофіли циркулюють в крові від півгодини до декількох годин, після чого локалізуються в тканинах, де тривалість їх життя становить до 24-х діб. Еозинофіли мають також рецептори до IgE, які можуть фіксуватися на внутрішньотканинний еозинофілів і при повторному контакті з ними антигену викликати всю описану вище ланцюг подій, що завершуються позаклітинним цитолизом, спрямованим вже на власні тканини. Цим пояснюється тяжкість перебігу еозинофільних пневмоній, оскільки це деструктивні пневмонії.
Наступний фактор ризику - це тривала і міцна фіксація IgE на тучних клітинах. Основне місце локалізації огрядних клітин - серозні оболонки, селезінка, епітелій і підслизовий шар шлунково-кишкового, дихального і урогенітального трактів, шкіра, сполучна тканина капілярних муфт - саме в місцях які пов'язані з основними клінічними проявами алергії. Найчастіше всього секреція IgE і зв'язування його огрядними клітинами відбувається в одних і тих же ділянках слизової, проте доведено існування єдиної системи лімфоїдної тканини слизов...
