іді, може трансформуватися у свою протилежність і служити основою алергічних захворювань. Слід підкреслити, що тут представлені не всі, а найбільш явні, що лежать на поверхні, фактори ризику. Насправді їх значно більше, але це тема окремої розмови.
Однак знайомство з факторами ризику не дає відповіді на головне питання - в чому причина трансформації ГНТ із захисної в ушкоджує. За логікою тут представленої складається враження про те, що первинним пусковим механізмом алергічних захворювань є контакт з паразитами, зокрема з гельмінтами, і що цей контакт залишає стан сенсибілізації надовго, якщо не на все життя. Ця теза, однак, не витримує критики, оскільки не відповідає тривалості життя сенсибілізованих клітин, повинен передбачати масове поширення глистної інвазії, а найголовніше, не відповідає клінічної практиці свідчить про широку поширеність алергічних захворювань, пов'язаних з найрізноманітнішими антигенами. Разом з тим, роль первинної паразитарної інвазії не можна повністю виключити, і у всіх випадках алергічних захворювань, особливо з еозинофілією, необхідно обстеження в цьому напрямку.
З метою пошуку причин слід повернутися до витоків вчення про алергію.
У 1923 A. Coca і R. Cooke ввели поняття "атопія" для позначення спадкової схильності до розвитку алергічних захворювань. Карл Дреслер в 1988 р. дав таке визначення атопії - "генетично детермінована схильність до патологічних імунних реакцій в відповідь на дію подразників (алергенів), які для більшості людей (80-90%) є нешкідливими ". В даний час під атопією розуміють алергічні захворювання, пов'язані з IgE.
Таким чином, пошук основних причин розвитку алергічних захворювань можна спочатку звузити до з'ясування факторів спадкової схильності, в тому числі до надлишкового синтезу IgE, як центральної фігури в ГНТ.
У Нині є певні успіхи в розумінні причин надмірного синтезу IgE. Встановлена ​​ключова роль Т-хелперів другого типу (Тх2) у розвитку ГНТ. У осіб, схильних до алергічних захворювань є зсув диференціювання "наївних" Т-хелперів (Тх0) убік переважного освіти Тх2, інтерлейкіни яких (ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-3, ІЛ10) за певних умов сприяють переключенню Б-лімфоцитів на синтез IgE замість IgG. Є припущення (А. А. Ярилин, 1999) про те, що фактори, що підсилюють диференціювання Тх0 в Т-хелпери першого типу (Тх1) будуть інгібувати розвиток у бік Тх2 і можуть стати дієвим засобом лікування алергічних захворювань. До таких факторів слід віднести, перш за все, ІЛ-12 і інтерферон-гамма. p> Крім цього основного шляху регуляції синтезу IgE, існують додаткові. Було встановлено, що Т-клітини продукують фактори, що підсилюють і гальмуючі синтез IgE (речовини білкової природи з масою 15000-60000). Підсилюючий фактор продукують CD23 Т-клітини; пригнічує фактор - CD8 Т-клітини. Про важливу роль супрессорной фракції лімфоцитів у патогенезі алергічних захворювань свідчать дані (Г. В. Порядин, 1999) про те, що у 68% хворих атопічну бронхіальну а...
