уваними при шизофренії. Однак неясний можливий внесок в ці порушення антипсихотиков, майже завжди приймалися пацієнтами, що брали участь в даних дослідженнях. p align="justify"> фМРТ та інші технології візуалізації дозволяють досліджувати відмінності в характері активації мозку у хворих на шизофренію.
Окрему увагу приділено дофаминергической активності в мезолімбічної шляхи мозку. Дослідження в цьому напрямку були спровоковані випадково виявленим антипсихотичних дією фенотіазинів, засобів, що блокують сигнальну активність дофаміну. Результатом стала В«дофамінова гіпотеза шизофреніїВ», згідно з якою позитивні симптоми шизофренії виникають від порушень у дофамінових шляхах. Помітне в минулому вплив цієї гіпотези в наш час ослаб, і вона сприймається деякими вченими як надмірно спрощена схема, нездатна дати повне пояснення хвороби. Цьому перегляду почасти способствала нові (В«атиповіВ») антипсихотики, які при схожій ефективності, блокують не тільки дофамінові рецептори, але і впливають також і на інші нейромедіатори, типу серотоніну, гістаміну, мускарину і т. д.
Інтерес дослідників також залучив нейротрансміттер глутамат і понижена глутаматергіческіх сигнальна активність NMDA-рецептора при шизофренії. Про це в першу чергу говорять неадекватно низькі рівні рецепторів глутамату при посмертному аналізі мозку хворих і те, що кошти, блокуючі глутаматних активність, такі як фенциклидин і кетамін, викликають шизофреноподібні симптоми і когнітивні порушення. p align="justify"> Увага вчених також залучив ендогенний NMDA-антагоніст - кінуреновая кислота, у зв'язку з тим, що підвищення її концентрації при кліщовий енцефаліт викликає симптоми, схожі з симптомами шизофренії. Той факт, що зниження глутаматергіческой активності погіршує показники в тестах, що вимагають активності лобових часток і гіпокампу, а також те, що глутамат здатний впливати на дофамінергічних систему, і обидві системи пов'язані з шизофренією, говорить на користь гіпотези про важливу посередницької (а можливо і яка зумовлює ) ролі глутаматних сигнальних шляхів у розвитку захворювання. Додатковим підтвердженням цієї гіпотези послужили попередні дані клінічних випробувань, що говорять про можливу ефективність коагоністов NMDA рецептора в пом'якшенні деяких позитивних симптомів шизофренії. p align="justify"> Також повідомлялося про низку виявлених відмінностей у структурі та розмірі деяких областей мозку при шизофренії, починаючи з відкриття збільшених шлуночків у хворих з найбільш вираженими негативними симптомами. Однак у окремо взятих пацієнтів ці знахідки підтверджуються насилу через значну індивідуальної варіативності. І в останні роки при порівнянні пацієнтів зі здоровими людьми виявляються різноманітні структурні зміни мозку. Хоча ці зміни відзначаються і у тих, хто ще не отримував антипсихотиков, є і дані про те, що медикаменти можуть вносити додаткові зміни в структуру мозку. Аналогічно попереднім знахідкам, баг...
