дані, отримані на кастрованих тварин.
Так чи інакше, у хворих на генітальний ендометріоз відзначають високу частоту ЛЮФ - синдрому при збереженні зовнішніх параметрів овуляторного менструального циклу (двофазна базальна температура, достатній рівень прогестерону в середині лютеїнової фази, секреторні зміни ендометрію).
Опосередковану роль у розвитку ендометріоїдних вогнищ відводять дисфункції щитовидної залози. Відхилення від фізіологічної секреції тиреоїдних гормонів, які є модуляторами естрогенів на клітинному рівні, можуть сприяти прогресуванню порушень гісто - і органогенезу гормоночутливості стрктур і формуванню ендометріозу.
При обстеженні хворих ендометріозом виявлені і локальні морфологічні зміни яєчників, особливо при ураженні самих яєчників. Показано, що поза зонами ендометріоідного поразки яєчники мають ознаки дегенерації яйцеклітин, кістозної і фіброзної атрезії фолікулів, текаматоза строми, фолікулярні кісти. Деякі автори вважають, що це пов'язано з впливом на яєчники токсичних агентів воспаланія, наприклад простагландинів, зміст яких при ендометріозі зростає.
Однак слід відзначити, що дисфункція системи гіпоталамус - гіпофіз - яєчники, як і інші порушення, не може вважатися неодмінним супутником ендометріозу і часто не визначається у багатьох хворих.
Імунологічна теорія походження ендометріозу
Порушення імунного гомеостазу при ендометріозі припустили M. Jonesco і C. Popesco в 1975 Автори вважали, що клітини ендометрію, потрапляючи в кров та інші органи, являють собою аутоантигени. Проліферація ендометріоїдних клітин в інших тканинах можлива в результаті підвищення рівня естрогенних гормонів, які стимулюють секрецію кортикостероїдів. Останні в свою чергу, будучи депресантами, пригнічують місцевий клітинний і гуморальний імунітет, тим самим забезпечуючи сприятливі умови для інвазії і розвитку життєздатних клітин ендометрію.
Подальші дослідження дозволили виявити антіендометріальние аутоантитіла у хворих ендометріозом. Так, були виявлені IgG-і IgA-антитіла до яєчникової і ендометріальною тканинам, які визначали в сироватці крові, у в секретах піхви і шийки матки.
При вивченні імунного статусу хворих на ендометріоз виявлена ​​кореляція між частотою виявлення антитіл і стадією розповсюдження ендометріозу. Численні дослідження достовірно доводять, що ендометріоз розвивається на фоні порушеного імунного рівноваги, а саме Т - клітинного імунодефіциту, пригнічення функції Т - супресорів, активації гіперчутливості уповільненого типу, зниження активності Т - лімфоцитів при одночасній активації В - лимфоцитарной системи та зниженні функції природних кілерів (NK).
При ендометріозі також виявлено вроджене зниження функції імунної системи - NK-клітин. Природна цитотоксичність лімфоцитів виявлена ​​порівняно недавно, наприкінці 70-х років, але вже дуже скоро стала зрозумілою величезна важливість цієї реакції для підтримки фізіологічного гомеостазу....
