NK - клітини - ефектори природної цитотоксичності - виконують в організмі функцію першої оборони в системі імунного нагляду. Вони безпосередньо беруть участь в елімінації трансформованих і пухлинних, вірусінфіцірованних, змінених іншими агентами клітин.
Подібна провідна роль NK-клітин виразно вказує на те, що саме дефіцит активності цих клітин може визначити імплантацію і розвиток заносяться в черевну порожнину часток ендометрію. У свою чергу розвиток вогнищ ендометріозу підвищує вироблення імуносупресивних агентів, які визначають подальший зниження активності NK - клітин, погіршення імунного контролю і прогресування ендометріозу.
Таким чином, у хворих з ендометріоїдних ураженнями спостерігаються загальні ознаки імунодефіциту і аутоімунізації, що призводять до ослаблення імунної контролю, які створюють умови для імплантації та розвитку функціональних вогнищ ендометрію поза їх нормальної локалізації.
Особливості міжклітинних взаємодій при ендометріозі
Дослідники продовжують пошук причин імплантації та подальшого розвитку елементів ендометрію в тканинах малого таза.
Хоча ретроградний надходження менструальної крові, ймовірно, представляє собою звичайне явище, ендометріоз розвивається не у всіх жінок. В одних спостереженнях поширеність ендометріоїдних уражень мінімальна і процес може залишатися безсимптомним, в інших ендометріоз поширюється по всій порожнини малого тазу і стає причиною різних скарг. Більше того, в ряді випадків ендометріозу можливо самовилікування, а в інших випадках хвороба наполегливо рецидивує, незважаючи на інтенсивну терапію. Ряд авторів вважають, що випадки "Слабкого" ендометріозу не слід вважати хворобою, що вимагає спеціального лікування. На їх думку, це фізіологічне явище, пов'язане з регулярним ретроградним занедбаністю менструальної крові. Однак не зрозуміло, що служить кордоном між цим станом і ендометріозом як хворобою.
Ці проблеми в даний час знаходяться в центрі вивчення. Очевидно, що, крім загальних ознак імунодефіциту і аутоімунізації, існують якісь інші фактори (Можливо, їх сукупність), визначають сприйняття часток ендометрію зі боку очеревини малого тазу, яка створює умови для імплантації цих частинок, замість того щоб пізнати їх як чужорідні і сприяти їх знищенню.
В останні роки отримані достатні дані, що підтверджують провідну роль генетичних чинників у виникненні ендометріозу, а також уточнюючі значення дисфункції імунної та репродуктивної систем у розвитку цієї патології.
На підставі генеалогічного аналізу і визначення генетико-біохімічних маркерів виявлено наступні закономірності:
- у розвитку ендометріозу істотну роль грають генетичні фактори;
- мається достовірний зв'язок між певними генетичними факторами і анатомічної локалізацією ендометріоїдних уражень;
- на основі експресії біохімічних генетичних маркерів можна встановити наявність або відсутність схильності до ендометріозу або вже розв...
