чі і її надходження в дванадцятипалу кишку при відсутності механічного пошкодження та/або обструкції внепеченочного біліарного тракту. Він виникає в результаті порушення механізму утворення та транспорту жовчі на рівні гепатоцитів або при пошкодженні внутрішньопечінкових проток. ВХБ в літературі ще називають ідіопатичним внутрішньопечінковий холестазом або гепатоз вагітних. Внутрішньопечінковий холестаз вагітних є найбільш частою патологією печінки під час вагітності. Хоча ВХБ часто не вважається серйозною медичною проблемою на увазі гарного прогнозу для матері, клінічні дослідження вказують на його зв'язок з передчасними пологами (19% -60%), мертвонародження (1% -2%) і дихальними розладами у плода (22% -33 %) [2].
Вперше симптоми ВХБ були описані в 1883 р. Ф. Алфелдом, але лише в 1952 році скандинавські клініцисти виділили і детально описали його. Це транзиторна печінкова дисфункція, яка може розвинутися на будь-якому терміні вагітності, але частіше виникає в III триместрі і проходить через 1 - 3 тижні після пологів. Частота ВХБ визначається географічними та етнічними відмінностями й коливається від 0,1 до 1,5% випадків серед вагітних в Європі, Північній Америці та в Австралії і від 9,2 до 15,6% - в південноамериканських країнах, що свідчить про вплив генетичних факторів на патогенез захворювання. Ризик виникнення ВХ у вагітних старше 39 років в 3 рази вище в порівнянні з жінками молодше 30 років. Багатоплідна вагітність, у свою чергу, також підвищує ризик ВХБ в 5 разів. Важливу роль відіграють спадкова схильність і гормональні чинники. Даний факт підтверджується тим, що захворювання часто носить сімейний характер і розвивається у близьких родичів, причому у деяких з них раніше відзначалися епізоди свербежу при прийомі пероральних контрацептивів. У членів сім'ї вагітних, хворих холестазом, антигени тканинної сумісності HLA-B8 і HLA-Bwl6 виявляють частіше, ніж у популяції [6]. p align="justify"> Заслуговує уваги теорія, згідно з якою зупиняти струм жовчі при нормальній вагітності може надлишкова продукція естрогенів. Це підтверджується розвитком ВХБ в період найвищої гормональної концентрації і його зникненням через кілька діб після народження дитини у зв'язку із зникненням плацентарних гормонів. На користь ролі гормональних чинників свідчать рецидиви свербежу при повторних вагітностях, а також у зв'язку з менструаціями і прийомом естрогенів. Естроген сприяє атонії жовчовивідних проток. Кон'югати естрогенів у печінці пригнічують захоплення жовчних кислот з крові через блокування транспортних печінкових білків: Na +-залежного таурохолата і органічного аніону. Після виходу похідних естрогену в жовч через протеїн мультілекарственной резистентності 2 вони надають переважна вплив на білок (екскреторної насос жовчних кислот), що забезпечує їх транспорт з гепатоцита в біліарний канал. Метаболіти прогестерону: прегналон і прегнандіол з'єднуються в печінці з сульфатом, глюкуроновою кислот...
