ижче, ніж у самого медіатора, тому вони не витісняють гістамін, пов'язаний з рецептором, а блокують лише незв'язані або звільняються рецептори. Відповідно блокатори Н1-гістамінових рецепторів найбільш ефективні для попередження алергічних реакцій негайного типу, а при розвилася реакції попереджають викид нових порцій гістаміну [5]. Зв'язування препаратів з рецепторами оборотне, а кількість заблокованих рецепторів прямо пропорційно концентрації препарату в області рецепторів. Препарати цієї групи слід призначати для профілактики алергічних реакцій реагінового типу (вони запобігають реакцію ГМК бронхів на гістамін, запобігають опосередковане гістаміном розширення дрібних судин із збільшенням їх проникності, зменшують свербіж), а їх прийом при розвилася алергічної реакції менш ефективний [8].
Фармакокінетика
Є принципові відмінності у фармакокінетиці препаратів I та II поколінь [5,8].
Більшість антигістамінних препаратів I покоління добре всмоктується з ШКТ; їх дія починається в середньому через 30 хвилин, максимальна вираженість ефекту розвивається через 1-2 год; тривалість дії 4-12 год Препарати добре проникають через гематоенцефалічний і плацентарний бар'єри, в молоко матері. Проникнення антигістамінних препаратів I покоління через гематоенцефалічний бар'єр призводить до вираженого седативного дії, що в ряді випадків виступає як істотного недоліку і обмежує їх застосування. Більшість антигістамінних препаратів метаболізується в печінці (70-90% дози). Метаболіти виділяються протягом 24 годин. p align="justify"> Антигістамінні препарати II покоління відрізняються значно меншою ліпофільність і тому не проникають через гематоенцефалічний бар'єр і не викликають седативного ефекту.
Молекули дифенгідраміну іонізуються при фізіологічних значеннях рН і активно неспецифічно взаємодіють із сироватковим альбуміном. Препарат взаємодіє з гістаміновими рецепторами в різних тканинах, тому виражені побічні ефекти. У плазмі крові пік концентрації препарату, який визначається через 4 години після прийому препарату в дозі 50 мг дорівнює 75-90 нг/л. Т ВЅ становить 7 год [5].
Пік концентрації клемастина досягається через 3-5 год після одноразового перорального прийому в дозі 2 мг. Т ВЅ дорівнює 4-6 ч.
Максимальна концентрація цетізіна в крові (0,3 мкг/мл) досягається через 1,4-2 години після прийому. Приблизно 65% дози в незміненому вигляді виділяється нирками. Т ВЅ дорівнює 1,5-1,7 ч.
Лоратадин добре всмоктується з ШКТ і вже через 15 хвилин його можна визначити в плазмі крові. Їжа не впливає на його всмоктування. Т ВЅ
