ок між РаСО2 і PEEPi підтверджує положення про роль інспіраторной навантаження в генезі гіперкапнії у хворих на ХОЗЛ. Відповідно до теорії Begin і Grassino, хронічна альвеолярна гіповентиляція у хворих є мудрою стратегією організму, спрямованої на боротьбу з високою механічною навантаженням на апарат дихання [34].
Дослідження, в яких вивчалася роль активності дихального центру в механізмі розвитку гіперкапнії при ХОЗЛ, не показали взаємозв'язку між РаСО2 і показниками респіраторного драйву (індекс Р0.1), крім того, респіраторний відповідь на СО2 у хворих з гіперкапнією і нормокапніі достовірно не відрізнявся [35 , 36]. У дослідженні Topeli і співавт. хворі на ХОЗЛ з підвищеними і нормальними рівнями РаСО2 різнилися між собою за індексом довільній активації діафрагми (94, 5 ± 0, 7% проти 88, 5 ± 1, 9% відповідно) і варіабельності даного індексу (3, 4 ± 0, 3% проти 6, 1 ± 0, 9% відповідно) [36]. Тобто хворі на ХОЗЛ з гіперкапнією під час максимального довільного зусилля досягали майже повної активації їх діафрагми. Примітно, що в даному дослідженні була виявлена ??сильна кореляція (r2=0, 69) між максимальним індексом довільній активації діафрагми та індексом інспіраторной навантаження на апарат дихання. Це дозволяє припустити, що для гіперкапніческого хворого ХОЗЛ більш повна активація діафрагми є протективной реакцією організму у відповідь на високу інспіраторную навантаження [36].
У ряду хворих на ХОЗЛ підвищення РаСО2 спостерігається тільки під час фізичного навантаження, навіть у тих випадках, коли в спокої гіперкапнії немає [38, 39]. У даній ситуації в основі навантажувальної гіперкапнії лежить не зниження хвилинної вентиляції, не підвищення продукції СО2, а збільшення співвідношення «мертвого простору» до дихального обсягу (VD / VT). У дослідженні O'Donnell і співавт. підвищення РаСО2 під час навантаження добре корелювало з підвищенням кінцево-експіраторного легеневого об'єму [37], тобто обмеження наростання VT, пов'язане з динамічною легеневої гіперінфляцією, призводить до відносно малому VT для даного рівня навантаження, а отже, до підвищення VD / VT і РаСО2.
Великий вплив на РаСО2 надає маса тіла, причому відзначено зв'язок як з підвищенням ваги [31], що відображає додаткове навантаження маси на апарат дихання, так і зі зниженням ваги [32], що пов'язано з негативним впливом недостатнього харчування на силу дихальної мускулатури [39 ]. Іншими факторами, що призводять до стабільної гіперкапнії, є надмірне споживання алкоголю, конституційний хропіння (без синдрома апное сну) і малі розміри верхніх дихальних шляхів [40].
Висновок
Пояснення механізмів гіпоксемії і гіперкапнії допомагає поліпшити ефективність терапії ХДН у хворих на ХОЗЛ. Бронходилататори та протизапальні препарати можуть поліпшити співвідношення VА / Q внаслідок зменшення бронхіальної обструкції і динамічної гіперінфляції легень. Зменшення навантаження на апарат дихання шляхом зниження резистентності дихальних шляхів або проведення респіраторної підтримки надає істотний сприятливий ефект на газообмін.
