и ХОЗЛ
Підвищення РаСО2 відбувається зазвичай після вираженого зниження ОФВ1 (до 1 л і нижче), проте у деяких хворих значення РаСО2 залишаються в межах нормальних значень навіть при дуже низьких показниках ОФВ1. У пацієнтів з хронічним підвищенням РаСО2 через збільшення концентрації бікарбонатів крові ацидемії не спостерігається, рН зазвичай - близько 7, 40 або навіть є тенденція до алкалозу, особливо якщо пацієнти приймають діуретики або глюкокортикостероїди. Тому значення рН під час загострення ХОЗЛ та ОДН може відображати недавнє підвищення РаСО2 і бути чинником несприятливого прогнозу у хворих [27].
Величина РаСО2 залежить від метаболічних і, головним чином, від респіраторних чинників:
РаСО2=K? VCO2/VE (1? VD / VT),
де K - коефіцієнт, VCO2 - продукція вуглекислоти, VE - хвилинна вентиляція, VD / VT - відношення «мертвого простору» до дихального об'єму.
Продукція вуглекислоти у хворих на ХОЗЛ зазвичай в межах нормальних величин або навіть зменшена [28]. Слід враховувати певні ситуації, в яких підвищується VCO2: лихоманка (підвищення температури на кожний градус веде до підвищення VCO2 на 9-14%), судоми, конвульсії, ажитація (основним механізмом підвищення VCO2 тут є посилення м'язової активності), надмірне парентеральне харчування, особливо з високим вмістом вуглеводнів [29].
Хвилинна вентиляція у хворих на ХОЗЛ зазвичай не знижена, тому основною причиною підвищення РаСО2 є збільшення співвідношення VD / VT. Фізіологічне «мертвий простір» залежить від маси тіла хворого, дихального обсягу, звичайно-експіраторного обсягу легень, величини струс потоку, локальної вентиляції, вираженості VА / Q дисбалансу, транспорту і дифузії газів. Збільшення альвеолярного «мертвого простору» спостерігається при зниженні перфузії легень, причинами якої можуть бути оклюзія легеневих судин (тромбоемболія), шок і гіповолемія.
У здорових людей VD / VT становить близько 0, 3-0, 35, у хворих з ХОЗЛ у стабільному стані це співвідношення досягає 0, 6, а у хворих з ОДН - до 0, 75-0, 8 [30]. Співвідношення між VD / VT і РаСО2 не є лінійними: при незмінному рівні вентиляції та VCO2 збільшення VD / VT на 5% веде до зростання РаСО2 на 2, 5 мм рт. ст. при VD / VT=0, 3 і на 25, 9 мм рт. ст. при VD / VT=0, 75 [28].
Механізми хронічної гіперкапнії у хворих на ХОЗЛ вивчені недостатньо. Відзначено слабка залежність між рівнем РаСО2 і виразністю бронхіальної обструкції, що оцінюється за показниками ОФВ1 і життєвої ємності легень (ЖЕЛ) [31]. Висока кореляційний зв'язок відзначена між РаСО2 і показниками дихального об'єму (VT) і сили інспіраторних м'язів [32], тобто у хворих на ХОЗЛ основними факторами, що детермінують рівень РаСО2, є слабкість дихальної мускулатури і часте поверхневе дихання. Показники VT і сили інспіраторних м'язів в дослідженні Gorini і співавт. були здатні пояснити до 70% всіх варіацій РаСО2 [32]. Крім того, Begin і Grassino показали, що у хворих на ХОЗЛ з гіперкапнією инспираторная навантаження на апарат дихання більше, ніж у хворих на ХОЗЛ з нормокапніі [31].
У дослідженні Haluszka і співавт. у хворих на ХОЗЛ була виявлена ??значна кореляційний взаємозв'язок між рівнем РаСО2 і рівнем «внутрішнього» позитивного тиску в кінці видиху (intrinsic positive end-expiratory pressure або PEEPi) (r=0, 6) [33]. Так як PEEPi є інспіраторной порогової навантаженням (threshold load), яка збільшує еластичну роботу дихання, то дана взаємозв'яз...
