стра гіпертонічна енцефалопатія. На тлі високої артеріальної гіпертензії в ряді випадків розвиваються гострі стани, що характеризуються сильним головним болем, нудотою, блювотою, несистемним запамороченням з наступним порушенням свідомості, яке може тривати кілька діб і нерідко закінчується смертю. В основі гострої гіпертонічної енцефалопатії лежать набряк головного мозку, множинні дрібні вогнища геморагії і ишемий.
Гостра гіпертонічна енцефалопатія зустрічається рідко і супроводжує ниркову гіпертонію, еклампсію, есенційну гіпертонію. Вона розвивається у осіб, які страждають на артеріальну гіпертензію, і розвивається при підйомах систолічного артеріального тиску вище 200-270 мм рт.ст. і діастоли - вище 120 мм рт.ст.
Патогенез. Розвиток гострої гіпертонічної енцефалопатії пов'язують з фільтраційним набряком і набуханням мозку у відповідь на збільшення мозкового кровотоку при високому артеріальному тиску і з інтравазальнимі плазморагіями і геморагіями, що розвиваються в м'якій мозковій оболонці півкуль великого мозку і мозковому стовбурі. Крім того, розвиток набряку мозку, як правило, призводить до зниження мозкового кровотоку, чим і обумовлюються розвиваються при цьому дрібні осередки розм'якшення паренхіми мозку.
Причини і механізми розвитку гіпоксії тканини мозку, що виникає при гіпертонічній енцефалопатії, до останнього часу залишаються предметом дискусії. Широке поширення отримала теорія спазму. Відповідно до цієї теорії у відповідь на гостре і значне підвищення артеріального тиску виникає різке звуження судин мозку - їх спазм, що викликає зменшення кровотоку і ішемію тканини мозку. За припинення спазму розвивається паралітичне стан артерій, яке супроводжується різким підвищенням проникності судинних стінок по відношенню до рідкої частини крові, плазмі і навіть еритроцитам, так як передбачалося, що спазм важко ушкоджує стінки артерій. В результаті можуть виникати набряк мозку, плазморрагіі і більш-менш великі крововиливи.
Інша гіпотеза грунтувалася на тому, що гіпертонічна енцефалопатія є результатом надмірного розтягнення артеріол. В останні роки теорія розтягування знову привертає до себе увагу, так як було встановлено, що проникність судини підвищується в розширеному, а не в звуженому його ділянці. Було встановлено, що звуження судин мозку є лише вираженням їх нормального ауторегуляторного відповіді, що дозволяє мозковому кровотоку в умовах артеріальної гіпертензії залишатися на нормальному, а не підвищеному рівні.
Вивчення мозкового кровотоку при зміні артеріального тиску, проведене низкою дослідників і підсумкова в роботах NALassen, показало, що при артеріальній гіпертензії вище 200 мм рт.ст. може бути відзначене збільшення мозкового кровотоку через зрив механізму його ауторегуляції, коща артерії мозку вже не можуть чинити опір збільшеному артеріальному тиску і пасивно розтягуються кров'ю, в результаті чого в капіляри мозку спрямовується кров під високим тиском. Розширення судин мозку не носить дифузного характеру, а локалізується переважно в дрібних артеріях і артеріо-артеріальних анастомозах зон суміжного кровообігу.
В результаті відзначається вихід рідкої частини плазми з розширених судин і розвивається фільтраційний набряк мозку, який також має плямистий характер. У капілярах мозку, здавлених зовні збільшеними відростками астроцитів, зростає опір мікроциркул...
