динна система організму (система циркуляції крові) з функціональної точки зору може бути розділена на два відділи - відділ мікроциркуляції та відділ макроциркуляції.
Відділ макроциркуляції включає в себе серце, всі магістральні і великі судини. Відділ мікроциркуляції поширюється від артеріол через капіляри до венул. У капілярах здійснюється обмін речовин між кров'ю і клітинами. Капілярний органний кровотік залежить від трьох чинників: рівня виганяє з серця кров тиску (АТ), просвіту артеріол (судинний тонус як опір кровотоку), реологічних властивостей крові. шоковий хворий патофізіологічний стероїдний
Виходячи зі знань функціональної особливості системи кровообігу, можна розбирати механізми розвитку шокового стану.
Дефіцит ОЦК в організмі, що виникає в результаті крововтрати, плазмовтрати або втрати рідини, означає зменшення повернення до серця венозної крові і тим самим знижує тиск наповнення серця. В результаті цього зменшується кількість крові, яка викидається ним під час одного скорочення серцевих м'язів (УО), і знижується АТ. Організм реагує на це підвищенням збудливості симпатичної нервової системи і максимальним викидом адреналіну і норадреналіну в кров ( сімпатоадренергіческая реакція організму ). Все це веде до того, що частота серцевих скорочень збільшується, а периферичний опір кровотоку підвищується. Так організм хворого реагує на зменшення ОЦК і за рахунок зменшення кровопостачання тих органів, які для виживання організму в гострому періоді великого значення не мають, спрямовує всю решту крові до серця і мозку. Такий перерозподіл крові називається централізацією кровообігу .
Сімпатоадренергіческая реакція організму на зменшення ОЦК, якщо її розглядати в короткому часовому інтервалі, є цілком доцільною. У початковій фазі шоку вона забезпечує нормальний рівень кровотоку у вінцевих судинах і судинах головного мозку. Якщо ж не відбувається швидкої нормалізації об'єму циркулюючої крові, то на перший план починають виступати негативні властивості вазоконстрікціі, яка веде до зменшення кровообігу в тих органах, за рахунок яких відбувається централізація кровообігу.
Таким чином, при гіповолемії механізм розвитку шокового стану зводиться до дефіциту ОЦК, зменшення хвилинного об'єму серця (МОС) і зниження артеріального тиску.
Гостра серцева недостатність може бути обумовлена ??порушенням насосної функції серцевого м'яза, аритмією, перешкодою до заповнення кров'ю порожнин серця або дефектом серцевих клапанів. Всі ці фактори призводять до зменшення ударного об'єму серця (УО) та зменшення МОС. Це в свою чергу призводить до зниження артеріального тиску і зменшення ОЦК у великому колі кровообігу. Погана робота серця сприяє недостатнього викиду крові у велике коло кровообігу, а це призводить до того, що в його порожнинах накопичується надмірна кількість крові (підвищується тиск наповнення серця - ДНС).
На зменшення ОЦК у великому колі кровообігу організм реагуємо сімпатоадренергічесой реакцій. Виникає спазм судин периферичної судинної системи для поліпшення кровообігу в серцевому м'язі і в головному мозку.
Таким чином, механізм виникнення шокового стану при гіповолемії і при недостатності роботи серця однаковий. Таки...
