Реферат
на тему: В«Патофізіологічні механізми вад серця та компенсаторна гіперфункція серця В»
В
Патофізіологічні механізми вад серця в експерименті та клініці
Етіологічними факторами вад серця є ревматизм, атеросклероз, сифіліс і травми. Специфічні особливості кожного з цих факторів надзвичайно важливі в активному періоді процесу. Надалі, коли на першому плані виявляється не сам патологічний процес, а викликані ним руйнування і рубцеві зміни клапанів серця, особливості етіологічного фактора вже не грають настільки суттєвої ролі (А. Н. Бакулев, 1952). У цей період головне значення набувають два моменти. p> 1. Стан компенсаторних механізмів, безперервна діяльність яких забезпечує, незважаючи на пошкодження клапанів серця, збереження функції кровообігу і підтримання сталості внутрішнього середовища організму. p> 2. Ступінь, форма і локалізація ушкоджень клапанного апарату. Ці два моменти пов'язані між собою, а саме: особливості компенсаторних реакцій і межа компенсаторних можливостей знаходяться в відомій залежності від виду та ступеня пороку серця.
Досконалість компенсаторних пристосувань звертає на себе увагу при оцінці стану хворих, що страждають самими різними вадами серця в стадії компенсації.
У результаті клініко-фізіологічних досліджень, проведених на 40 хворих з компенсованими пороками серця, Я.І. Мазель (1950) дійшов висновку, що основні гемодинамічні показники - хвилинний об'єм крові, швидкість кровотоку, об'єм циркулюючої крові, венозний тиск, артериовенозная різниця насичення крові киснем - не відхиляються у них істотно від норми.
До подібних висновків прийшли й інші дослідники. Так, Карлотта з співробітниками, застосувавши методику катетеризації серця при обстеженні 50 хворих з мітральним стенозом, встановив, що якщо в нормі площа лівого венозного отвори становить 4-6 см 2 , то при мітральному стенозі розміри отвору зменшуються до 2-1,5 см 8 , при цьому звуження мітрального отвору до 2 см 2 (тобто в 2-3 рази в порівнянні з нормою) у більшості випадків не викликає істотних змін основних гемодинамічних показників. Лише при більш значному звуженні виникають порушення кровообігу. Таким чином, навіть при мітральному стенозі, коли одним з основних компенсуючих факторів служить гіперфункція лівого передсердя - порівняльно-слабкого відділу серця, межа компенсаторних можливостей організму виявляється досить високим.
До теперішнього часу експериментально відтворено всі відомі в клініці набуті вади серця [Полотебнов (1867), Розенбах, О. Тимофєєв (1889), П. В. Троїцький (1900), А. Б. Фохт (1910-1920), М.М. Теребинський (1938), Ф. 3. Меерсон (1952-1957), Елліссон з співр., Александер і Хинш, Хоторн і співробітники і т. д.]. p> Ці дослідження показали, що значні незворотні, але не прогресують порушення в клапанному апараті можуть не приводити до розвитку явищ декомпенсації. Більше того, при виражених порушеннях в клапанному апараті у тварин зберігаються нормальні гемодинамічні показники. Так, наприклад, Браунвальд і співробітники, викликавши у собак в експерименті мітральнийнедостатність, поміщали в порожнину серця витратомір, який точно вимірював кількість крові, поверталася з лівого шлуночка через клапанний дефект у ліве передсердя. Виявилося, що, навіть коли обсяг зворотного струму крові досягав 2 л на 1 хв., Хвилинний об'єм серця (тобто Кількість крові, яка викидається в аорту) залишався нормальним. Істотно, що показники внутрішньосерцевої гемодинаміки і перш всього тиск в порожнинах серця при ваді серця можуть різко змінюватися, однак за рахунок збільшення роботи серця його хвилинний обсяг і функція кровообігу в цілому залишаються на нормальному рівні.
Явища декомпенсації у тварин з експериментально викликаними вадами серця зазвичай виникають під впливом будь-яких додаткових впливів, наприклад, при систематичному введенні алкоголю (А. Тимофєєв, 1889), поетапне збільшення ступеня пороку серця, при звуженні ниркових артерій (Хоторн).
Наявні клінічні та експериментальні дані дозволяють виділити в складному механізмі компенсації пороку серця щонайменше три взаємопов'язані компоненти:
1) кардіальний фактор компенсації - компенсаторна гіперфункція серця;
2) екстракардіальні фактори компенсації - зміни судинного тонусу, наповнення кров'яних депо, процесів кровотворення, зовнішнього і тканинного дихання;
3) регуляторні механізми, що забезпечують мобілізацію кардіального і екстракардіальних чинників компенсації, їх координацію в цілісному організмі. На різних етапах існування вад серця роль окремих компонентів і співвідношення між ними змінюються.
Компенсаторна гіперфункція серця
Компенсаторна гіперфункція серця відіграє особливо важливу роль при повній клінічної та гемодинамічної компенсації пороку серця, коли пристосувальні ресурси організму достатнь...
