й вид шокової реакції визначається як гіподінаміческой форма шоку . Різниця між ними полягає лише в характері наповнення порожнин серця. При гиповолемическом шоці через нестачу припливу крові до серця ДНС знижено, а при кардіогенному шоці - воно підвищено, оскільки має місце недостатність насосної функції серця і застій крові в органах.
Порушення судинної регуляції, як фактор, що викликає розвиток шокового стану, може виникнути в результаті анафілактичної реакції і сепсису.
При сепсисі первинні розлади системи кровообігу локалізуються в області периферичного кровообігу. Під дією бактеріальних токсинів відкриваються короткі артеріовенозні шунти, через які кров спрямовується з артеріального русла у венозне, обходячи капілярну мережу. У результаті цього збільшується кровотік на периферії і знижується загальний периферичний опір. По капілярах ж крові протікає мало. Зниження периферичного опору кровотоку призводить до зниження артеріального тиску.
Крім цього, в результаті прямого впливу токсинів на здатність клітин засвоювати кисень, відбувається підвищення МОС за рахунок підвищення УО і збільшення числа серцевих скорочень. Підвищення МОС при сепсисі позначається як гіпердинамічний реакція циркуляції . Пояснюється вона тим, що організм намагається направити більше крові до периферії і тим самим компенсувати розвинуте порушення гемодинаміки. Гіпердинамічний протягом септичного шоку характеризується падінням АТ, зменшенням периферичного опору кровотоку при нормальному чи збільшеному МОС. У пізніх фазах через наростаючого дефіциту ОЦК і розвивається серцево-судинної недостатності гіпердинамічний форма переходить в гіподінаміческой.
При анафілактичної реакції організму під впливом гістаміну та інших медіаторних субстанцій судини втрачають тонус і, як наслідок цього, зменшується периферичний опір кровотоку і знижується АТ. Утретє тонусу стінок стосується, як периферичних, так і центральних судин венозного кровообігу. Внаслідок значного розширення просвіту судин, наявний у них обсяг крові стає надто малий по відношенню до обсягу судинного русла. В результаті виникає гіповолемія, яка зумовлює зменшення зворотного струму крові до серця і тим самим зменшує тиск наповнення в його порожнинах. Це призводить до зменшення ударного об'єму серця. Крім цього встановлено, що токсинемія порушує скоротливу функцію серцевого м'яза, що також сприяє зменшенню викиду крові з серця, а це призводить до подальшого падіння артеріального тиску.
Як видно з викладеного вище, основними механізмами, що приводять до розвитку шокового стану організму, є гемодинамічні порушення, пов'язані із зміною ОЦК. Вони призводять до зміни периферичного опору кровотоку і хвилинного об'єму серця, зниження артеріального тиску, перерозподілу, централізації кровообігу.
Грунтуючись на механізмах розвитку шокового стану організму, можна говорити, що ШОК - це грізний симптомокомплекс, що виникає в результаті різкої зміни об'єму циркулюючої в організмі рідини, обумовленого екзогенним або ендогенним фактором, і виявляється зниженням АТ, порушенням мікроциркуляції і зниженням ударного об'єму серця.
У клінічній практиці термін циркуляторний шок часто доповнюють визначенням, яке вказує на головну причину, яка викликала ці циркуляторні порушення. До...
