чення м'язів судин - може бути змінений як в сторону вазоконстрікаціі; остання відбувається без участі спеціальних судинорозширювальних нервів.
У відсутність судинорозширювальних нервових впливів периферичний опір визначається базальним тонусом судин. Цей тонус в різних судинних областях різний. В принципі шкірні та м'язові судини однаково реагують на подразнення вазоконстрікторних волокон. У зв'язку з цим периферичний опір у судинах шкіри може варіювати в більш широких межах під дією змін імпульсації в судинозвужувальних нервах, ніж опір судин м'язів; в теж час м'язові судини в значно більшою мірою здатні до реакцій розширення, механізм яких в справжні час залишається неясним. До можливих причин розширення судин відносять дію симпатичних холінергічесіх вазодилататорів, а також збудження бета-рецепторів цих сосудовкатехоламінамі.
.2 Патологічна фізіологія
Патологічні зміни серця.
При постійній перевантаження окремих камер серця гіпертрофуються тільки ці камери. Зазвичай це відбувається лише при патологічних процесах. Можна виділити два види таких пристосувальних змін. Якщо є тільки навантаження тиском, то спочатку гіпертрофія серця не супроводжується істотним розширенням його порожнин. Проте в тому випадку, коли серцю доводиться здійснювати додаткову роботу для викиду підвищеного об'єму, поряд з гіпертрофією спостерігається розширення порожнин. Пристосовні структурні зміни міокарда, спрямовані на компенсацію цих вад, обмежені. У міру збільшення радіусу серцевих волокон зростає і дифузійне відстань між цитоплазмою цих волокон і капілярами, що загрожує порушенням оксигенації серця. Якщо сильна патологія зберігається протягом деякого часу, може виникнути серцева недостатність.
Гіпертрофія. Всі регуляторні процеси дозволяють серцю швидко пристосовуватися до короткочасних змін навантаження. При періодичному або тривалому підвищенні навантаження не серце в ньому відбувається структурні зміни, в результаті яких воно збільшується-гіпертрофується. Як приклад можна привести збільшення серця у бігунів на тривалі дистанції. Маса серця у них може досягати 500 г (у нетренованих людей вона дорівнює 300 г). При гіпертрофії серця, постійно працює під навантаженням, спочатку рівномірно збільшується довжина і товщина міокардіальних волокон, але число залишається постійним. При цьому обсязі порожнин серця неминуче збільшується. У результаті для розвитку колишнього тиску вимагається відповідно до закону Лапласа вже велика напруга стінок серця. Однак, оскільки м'язова маса при гіпертрофії міокарда зростає, сила, яка припадає на одиницю площі поперечного перерізу стінки серця, залишається практично незмінною. З цього випливає, що, хоча серце спортсмена вміщує більший об'єм крові, йому не доводиться розвивати додаткову напругу для того, щоб створити тиск. Цим гіпертрофія відрізняється від гострого розширення серця. Гіпертрофія серця зникає через кілька тижнів після того, як спортсмен перестає тренуватися. Якщо маса гіпертрофованого серця достігаеткрітіческого рівня (близько 500 г), то починають збільшуватися не тільки розміри волокон, але і їх кількість. Такий стан називають гіпертрофією.
Серцевої недостатньою називають стан, при якому серце не може перекачати стільки крові, скільки це необхідно для організму, хоча венозний приплив достатній і компенсаторні механізм...
