и діють. Такий стан може спостерігатися навіть у спокої, але може ставати відчутним при фізичному навантаженні. Недостатність лівого шлуночка супроводжується застоєм крові в легенях, що виявляється такими симптомами, як задишка і ціаноз; недостатність же правого шлуночка призводить до застою в системних венах, при якому виникають набряки і асцит. До порушення нагнетательной функції серця можуть призводити різні стани, що не торкаються безпосередньо скоротність міокарда (клапанні вади, індурація перикарда, виражена брадикардія і т.д.).
У вузькому сенсі слова під серцевою недостатністю розуміють зниження скорочувальної здатності серця (недостатність міокарда). Такі стани спостерігаються при хронічній перевантаження серця тиском або об'ємом, а також при його гіпоксії (коронаросклероз, інфаркт міокарда), запаленні (міокардит), отруєнні деякими отрутами та передозуванні певних ліків.
Ці фактори можуть призводити до порушень в самих різних ланках процесів збудження, електромеханічного сполучення в клітинах міокарда. Для практичних цілей особливо важливо виділити два типи недостатності міокарда, що розрізняються за особливостями метаболізму макроергічних фосфатів, зокрема креатинфосфату, Перший тип характеризується пригніченням ресинтеза креатинфосфату внаслідок недостатності вироблення енергії; він спостерігається при гіпоксії міокарда, дії на нього метаболічних отрут і т.п. Зниження скоротності в цьому випадку настає через недостатнє постачання енергією скорочувальних білків і пов'язано зі зменшенням вмісту креатинфосфату. При другому типі недостатності міокарда запаси макроергічних фосфатів в серці є, але не можуть бути ефективно використані через порушення активації процесів електромеханічного сполучення. Цей тип спостерігається при передозуванні антагоністів Са (+2), отруєнні місцевими анестетиками, барбітуратами і т. п. Для нього характерний високий вміст креатинфосфату в тканинах серця. Скоротність в цьому випадку може бути майже повністю відновлена ??речовинами, поліпшують електромеханічне спряження (катехоламинами, серцевими глікозидами). Навпаки, при недостатньому постачанні енергією такі препарати можуть навіть погіршувати стан; в подібних випадках слід знижувати енерговитрати серця, знижуючи навантаження на нього.
Порушення діяльності клапанів. Якщо через розріз у серце тварини спостерігати за тим, як відкриваються і закриваються клапани, то можна переконатися в разючою швидкості і точності їх рухів. Не дивно, що порушення діяльності клапанів, коли, наприклад, в результаті запалення вони або не повністю відкриваються (стеноз), або не повністю відкриваються (недостатність), істотно ускладнюють роботу серця. В результаті відповідні порожнини серця, змушені розвивати більший об'єм крові, розширюються, а це в свою чергу призводить до їх гіпертрофії або дилатації. Завдяки таким пристосуванням змінами пороки клапанів можуть компенсуватися на протязі багатьох років.
2. Історія розвитку антигіпертензивних засобів [6]
Таблиця 2.1.
1840 А.В. ШумлянскійРусскій вчений відкрив судинний клубочек1948 г З. АхлквістПредположіл, що стимулююча дія катехоламінів на серцево-судинну систему опосередковується через два типи адренорецепторов1950-еБил синтезований діхлотіазідВ кінці 50-х років Д.Блеквиделіл БАБ (Бета-адреноблокатори) атенолол1862 рік А.М. БутлеровСінт...
